简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌增强CT征象与其临床病理特征的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2019年1月湖州市第三人民医院行肾透明细胞癌根治术后患者33例的临床病理资料，利用Speraman相关性分析增强CT征象与病理特征的关系。结果术后病理提示包膜侵犯17例，无包膜侵犯16例，两者在病灶直径、CT增强差值及增强率上的差异均有统计学意义[(7.74±1.85)cm比(4.15±1.41)cm，(30.19±10.00)HU比(48.25±24.12)HU，(70.7±22.6)%比(137.0±86.6)%，t＝-6.239、2.841、3.050，P＝0.000、0.008、0.005]。有脉管癌栓(12例)与无脉管癌栓(21例)患者的病灶直径及增强率上的差异均有统计学意义[(7.86±2.35)cm比(4.93±1.79)cm，(70.0±19.9)%比(121.0±81.7)%，t＝-4.025、2.074，P＝0.000、0.046]，而CT增强差值差异无统计学意义[(30.78±11.71)HU比(43.62±22.63)HU，t＝1.823，P＝0.078]。Spearman相关性分析表明，CT增强差值与包膜侵犯及脉管癌栓呈中度负相关(r＝-0.593、-0.540，P＝0.000、0.001)；病灶直径与包膜侵犯呈明显正相关(r＝0.781、P＝0.000)。结论肾透明细胞癌病灶直径、CT增强差值及增强率有所差异，病灶直径越大、增强差值越小意味着包膜侵犯及脉管癌栓。

简介：摘要目的以基因表达数据集资料为研究对象，分析BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法在Oncomine数据库中挖掘BCAN在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况。从TCGA数据库中获取ccRCC患者临床资料和目的基因的表达信息并进行统计分析。利用GEO数据库中GSE73731数据集的ccRCC样本进行基因富集分析。利用String数据库分析与BCAN相关的蛋白。结果BCAN低表达组的ccRCC患者在病理分期及T分期方面低于高表达组(P<0.001；P＝0.001)；N分期及M分期差异无统计学意义(P>0.05)。BCAN低表达组患者的总生存期优于高表达组(P＝0.033)。BCAN基因高表达组的样本主要富集在KRAS信号通路。结论BCAN可以通过多种途径来促进肿瘤细胞的侵袭能力，有望成为ccRCC不良预后的重要生物标志物之一。

简介：VHL基因具有调节转录、稳定细胞生长相关基因和调节细胞周期的功能,其突变、缺失、重排和超甲基化与肾细胞癌（RCC）的发生密切相关。VHL基因产物VHL肿瘤抑制蛋白（pVHL）是泛素连接酶的成分,具有调节低氧诱导因子（HIF）稳定性的作用。HIF家族主要包含三种HIFα因子（HIF1α、HIF2α、HIF3α）和两种HIFβ因子（HIF1β、HIF2β）。HIF1α位于14q染色体上,在肾透明细胞癌中该染色体经常缺失,且这种14q的缺失常伴有预后不良。HIF2α的表达异常促进了pVHL缺陷型肾透明细胞癌中的发生。目前,抑制HIF2α及其下游的血管内皮生长因子（VEGF）的药物都处于临床试验的不同阶段,已有四种VEGF抑制剂获准用于肾透明细胞癌的治疗。选择抑制HIF或具有HIF靶基因抑制选择性的药物进行研究,可能为肾透明细胞癌的治疗提供新的方法。本文就HIF在VHL蛋白缺陷型肾透明细胞癌中作用的研究进展进行了综述。

简介：摘要目的评估肾周脂肪解耦连蛋白1（UCP1）表达对肾透明细胞癌（ccRCC）患者预后的影响。方法选取2013年2月至10月及2015年3月至10月收治的行后腹腔镜根治性肾切除术的ccRCC患者共98例，通过术前CT图像评估肾周脂肪厚度及黏连度。术后RT-qPCR检测肿瘤周围肾周脂肪UCP1，依据肾周脂肪UCP1 mRNA值，将患者分成高UCP1表达组（42例）与低UCP1组表达组（56例）。比较两组患者的一般临床资料、肾周脂肪厚度及黏连度，进一步采用Kaplan-Meier曲线评估两组间无进展生存期（PFS）的差异。采用单变量和多变量Cox回归分析确定PFS的潜在独立预后因素。结果高UCP1表达组的肾周脂肪厚度、肾周脂肪黏连比例、Fuhrman分级中Ⅲ~Ⅳ级比例和T分期中>T2期比例高于低UCP1表达组[（13.84±2.41）vs（10.75±1.99），42.86% vs 16.07%，28.57% vs 8.93%，21.43% vs 5.36%；P值分别为0.000，0.003，0.011，0.037]。随访期间（中位时间62.0个月），15例患者（12例高UCP1表达组，3例低UCP1表达组）发生肿瘤进展。Kaplan-Meier曲线显示，高UCP1表达组较低UCP1表达组PFS更差（71.43% vs 94.64%，P=0.001）。Cox回归分析显示，高UCP1表达和高T分期与低PFS显著相关（β=1.334，RR=3.796，95% CI=1.009~14.280，P=0.048；β=2.886，RR=17.930，95% CI=5.538~58.047，P=0.000）。结论肾周脂肪UCP1表达增加可能为ccRCC患者肿瘤进展的独立危险因素。术后联合肾周脂肪棕色化评估可能有助于临床更好的判断ccRCC患者的预后。

简介：摘要目的探讨CCAAT增强子结合蛋白(CEBPB)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况及其与ccRCC临床特征的关系，并检测CEBPB基因对ccRCC细胞增殖和侵袭活性的影响。方法本研究于2020年3—12月完成。从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载537例ccRCC患者的转录组数据和临床数据。男346例，女191例；≤60岁266例，>60岁271例；G1~2级244例，G3~4级285例，未确定分级8例；T1~2期344例，T3~4期193例；N0期240例，N1期17例，无法评估淋巴结转移情况280例；M0期426例，M1期79例，无法评估远处转移情况32例；生存367例，死亡170例。分析CEBPB mRNA在ccRCC组织中的表达及其与临床特征的相关性；单因素和多因素Cox回归分析CEBPB表达水平对ccRCC患者生存预后的影响；肿瘤免疫浸润评分(TIMER)数据库分析CEBPB表达与免疫细胞浸润的相关性。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测CEBPB mRNA和蛋白在人肾小管上皮细胞株HK2和ccRCC细胞株(Caki-1、ACHN、786O、769P和A498)中的表达；利用脂质体转染ACHN细胞和786O细胞，实验分为对照组、阴性对照siRNA (NC siRNA)组和CEBPB siRNA组。转染后48 h，分别通过MTT实验和侵袭实验检测各组ACHN细胞和786O细胞的增殖和侵袭活性。结果TCGA数据库资料分析结果显示，与正常肾脏组织比较，ccRCC组织中的CEBPB mRNA表达水平上调2.55倍(P<0.05)。CEBPB表达水平与ccRCC患者年龄、肿瘤分级、肿瘤分期、淋巴结转移及远处转移呈正相关(P<0.05)，且肿瘤分级(HR＝1.703，P＝0.040)、肿瘤分期(HR＝1.773，P＝0.026)、远处转移(HR＝3.080，P<0.001)和CEBPB高表达(HR＝1.874，P＝0.003)是影响ccRCC患者预后的独立危险因素。TIMER数据库分析结果表明，CEBPB表达水平与B细胞(Rho＝0.168)、M2型巨噬细胞(Rho＝0.373)、调节性T细胞(Rho＝0.348)、中性粒细胞(Rho＝0.194)和自然杀伤T细胞(Rho＝0.421)的浸润程度呈正相关。Caki-1、ACHN、786O、769P、A498细胞中CEBPB mRNA表达水平分别是HK2细胞中的(9.43±1.25)、(5.44±0.82)、(4.50±0.52)、(4.88±0.73)、(7.50±1.04)倍，CEBPB蛋白表达水平分别是HK2细胞中的(6.22±0.45)、(5.84±0.85)、(6.51±0.55)、(6.23±0.62)、(3.84±0.45)倍，差异均有统计学意义(P<0.05)。MTT实验结果显示，NC siRNA组中ACHN细胞在培养24、48、72、96 h后细胞增殖率分别为(98.4±1.7)%、(97.8±2.1)%、(101.3±1.2)%、(97.5±2.0)%，786O细胞增殖率分别为(99.0±1.4)%、(98.5±1.5)%、(97.6±1.7)%、(99.1±1.3)%；CEBPB siRNA组中，ACHN细胞在培养24、48、72、96 h后细胞增殖率分别为(68.8±5.8)%、(57.9±6.1)%、(50.9±4.6)%、(43.2±5.0)%，786O细胞增殖率分别为(79.5±6.2)%、(70.8±5.1)%、(66.8±4.9)%、(60.5±5.3)%。与NC siRNA组比较，CEBPB siRNA组ACHN、786O细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05)。细胞侵袭实验结果显示，NC siRNA组ACHN、786O细胞的侵袭活性分别为对照组的(95.0±5.2)%、(97.3±4.4)%，CEBPB siRNA组ACHN、786O细胞的侵袭活性分别为对照组的(35.2±5.4)%、(26.7±3.3)%。与NC siRNA组比较，CEBPB siRNA组ACHN、786O细胞的侵袭活性明显受到抑制(P<0.05)。结论CEBPB在ccRCC中高表达，且CEBPB表达水平与ccRCC患者生存预后及免疫浸润密切相关，沉默CEBPB表达显著抑制ccRCC细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨多模态MRI影像组学对肾透明细胞癌（ccRCC）术前Fuhrman核分级的预测价值。方法回顾性分析2011年4月至2021年4月就诊于苏州大学附属第三医院的129例经手术病理证实为ccRCC的患者资料，采用随机数表法按7∶3的比例随机分为训练集（90例）和验证集（39例）。根据术后病理结果，将Fuhrman Ⅰ、Ⅱ级纳入低级别组（96例，训练集65例、验证集31例），Fuhrman Ⅲ、Ⅳ级纳入高级别组（33例，训练集25例、验证集8例）。由2名放射科医师于T1WI、T2WI、Dixon纯水相、Dixon纯脂相、磁敏感加权成像（SWI）、血氧水平依赖（BOLD）图像上手动勾画感兴趣区，每个ROI分别提取396个纹理特征。在训练集采用组内相关系数、Mann-Whitney U检验、最小冗余-最大相关法、最小绝对收缩与选择算子法行特征降维，获取最佳纹理特征，采用logistic回归构建多模态影像组学模型，采用受试者操作特征（ROC）曲线评估模型在训练集和验证集中鉴别高、低级别ccRCC的效能。结果共筛选出4个SWI、1个T2WI以及1个BOLD纹理特征用于建模。训练集和验证集中多模态影像组学模型鉴别高、低级别ccRCC的ROC曲线下面积（95%CI）分别为0.859（0.770~0.923）和0.883（0.740~0.964），特异度分别为95.4%和87.1%，灵敏度分别为68.0%和87.5%，准确度分别为87.8%和87.2%。结论基于T2WI、SWI和BOLD图像建立的多模态MRI影像组学模型术前预测ccRCC Fuhrman核分级具有较高的效能。

简介：摘要目的探讨扩散峰度成像(diffusion kurtosis，DKI)的平均扩散值(mean diffusion，MD)、平均峰度值(mean kurtosis，MK)在评价肾透明细胞癌微血管密度(microvessel density，MVD)、微血管区(microvessel area，MVA)和Ki-67的价值。材料与方法回顾性分析肾透明细胞癌33例患者，行MRI常规序列和DKI检查，比较不同核分级的MD、MK、MVD、MVA和Ki-67值，进行统计学分析。结果肾透明细胞癌低、高核分级的MD值分别为(2.43±0.11)×10-3 mm2/s和(2.22±0.07)×10-3 mm2/s。MK值分别为0.73±0.03和0.82±0.04，MK值优于MD。不同核分级之间MVD、MVA和Ki-67值比较差异有统计学意义(t值分别为-8.23、-15.47、和-7.84，P＜0.05)。MD值与MVD、MVA和Ki-67值分别存在显著的负相关(r值分别为-0.710、-0.746和-0.733，P＜0.05)。MK值与MVD、MVA和Ki-67值分别存在显著的正相关(r值分别为0.787、0.772、和0.801，P＜0.05)。结论DKI可用于无创性评价肾透明细胞癌的病理状态(MVD、MVA和Ki-67值)。

简介：<正>目的:发现肾透明细胞癌转移标志物,对于评估病人转移风险和进行新的靶向治疗来说至关重要。通过基因表达分析方法,笔者发现了一些潜在的肾透明细胞癌转移标志物。材料和方法:笔者使用PIQORTM微阵列描画了16个肾透明细胞转移癌和18个非转移癌患者的基因转录表达谱,并用实时定量聚合酶链式反应验证了它们的表达差异。结果:使用微阵列显著性差异分析发现,转移性和非转移性肿瘤的基因表达差异显著,q<0.001。在检测了127种基因序列后发现,转移癌

简介：目的探讨大体标本为红色胶状肾透明细胞癌的临床特点。方法报告2例临床发现的特殊肾透明细胞癌的诊治情况，并回顾肾癌相关文献。结果临床2例肾透明细胞癌大体标本表现为均一红色，质软，胶状的特殊特点，其影像学及病理表现为典型肾透明细胞癌。结论在肾透明细胞癌大体标本可以表现为特殊的均一红色特点，其影像学为典型肾癌，大体标本与病理分期关系不明显。

简介：摘要患者因间断上腹痛、便血多次住院，行胃镜检查见十二指肠溃疡，既往肾透明细胞癌术后30年，冠心病心肌梗死行冠状动脉支架置入术后长期服用阿司匹林。患者经内科治疗出血停止，停服阿司匹林并规律抗溃疡治疗，但病情反复，复查胃镜十二指肠溃疡病灶逐渐增大，最终经病理活检及免疫组化检查确定为肾癌转移，PET-CT检查支持十二指肠转移癌诊断。患者无手术机会，未行放化疗治疗，接受对症、支持等保守治疗。肾癌术后30年出现十二指肠转移较少见，需引起临床医师的重视。恶性肿瘤基础病患者出现十二指肠溃疡要注意转移癌可能，应全面检查、及时诊断并积极治疗，改善患者预后。

简介：摘要：据联合国艾滋病规划署调查显示：从2013年末到2018年末艾滋病人数由3430万人增加到3790万人，携带者的数量呈现逐年上升的趋势，而我国的艾滋病例从2013年的80.9万人增至2018年末的125万人，截止到2019年末，全国报告存活的感染者有95.89万人。针对目前艾滋病的传播进行研究，主要表现为性传播，其他传播的途径已经基本阻断或是得到了有效的控制。如何早期诊断并发现人类免疫缺陷病毒的感染成为了当前亟待解决的问题。

简介：摘要目的探讨腹壁透明细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法对9例腹壁透明细胞癌的临床及病理资料进行回顾性分析，运用HE及免疫组织化学染色进行检测，并复习相关文献。结果9例腹壁透明细胞癌患者年龄31~56岁，平均年龄46岁。5例患者腹壁包块位于剖宫产术后手术瘢痕处，无特殊病史；4例患者有透明细胞癌病史。所有患者均行腹壁包块切除术。镜下见肿瘤由胞质透明的细胞组成，呈囊管状、乳头状及实性生长方式，可见鞋钉样细胞。无透明细胞癌病史的病例合并腹壁子宫内膜异位症。免疫表型：肿瘤细胞弥漫表达HNF1β、Napsin A、细胞角蛋白7及PAX8，无透明细胞癌病史的病例肿瘤间质CD10阳性。7例患者随访时间3~48个月。无透明细胞癌病史的3例，无肿瘤复发及转移。有透明细胞癌病史的4例，2例患者术后复发，1例患者出现了网膜转移。结论腹壁透明细胞癌罕见。腹壁透明细胞癌可来源于腹壁子宫内膜异位症的恶性转化，也可来源于盆腔器官透明细胞癌的腹壁转移。需积极治疗腹壁子宫内膜异位症，防止其发生恶性转化。

简介：摘要膀胱原发性透明细胞癌罕见，是泌尿外科的诊疗难题，目前大部分为个案或少量病例报道。膀胱原发性透明细胞癌的发病机制尚不明确，可能来源于米勒管上皮恶变。诊断主要依靠病理组织学及免疫组化染色检查，临床表现主要为血尿，治疗主要采用根治性膀胱切除术，大部分病例预后不佳。

简介：摘要肾移植是目前终末期肾病患者首选的治疗方法，尽管手术后免疫抑制剂的应用可明显改善患者生存质量，但其远期存活相关并发症仍不容忽视。肾细胞癌和肾腺瘤属于其中两种主要并发症类型，这两种肿瘤在肾移植受者原肾同时发生极为罕见。本文收集报道2例罕见远期肾移植受者原肾并发肾透明细胞癌合并肾乳头状腺瘤病例，并行临床病理学特点分析，以期提高肾移植术后并发肾肿瘤诊治的认识。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-509-5p的作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例。将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化，转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-O细胞后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中MYBL1的mRNA(－1.501±0.311，t＝4.825，P<0.01)表达上调，而miR-509-5p(4.421±0.515，t＝8.583，P<0.01)表达下调；双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017，t＝13.355，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关，且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1，进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力。因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖。

简介：目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。

简介：摘要目的探讨胰腺转移性肾透明细胞癌患者的临床病理特征和预后。方法回顾性分析2000年1月至2018年12月在北京协和医院收治的经病理确诊的18例胰腺转移性肾透明细胞癌患者的临床病理资料。结果18例患者中，男11例，女7例；确诊肾透明细胞癌的平均年龄为51.4岁。其中左肾8例(44.4%)，右肾10例(55.6%)；同时性转移3例，异时性转移15例，从确诊肾透明细胞癌到发现胰腺转移的中位发生转移的时间为156个月，主要临床表现有腹痛、黄疸、消化道出血、恶心、乏力、体重下降等。其中胰腺单病灶患者7例(38.9%)，多病灶患者11例(66.1%)，9例患者(50.0%)除胰腺外还同时存在其他部位转移。5例患者行胰腺转移灶切除，15例患者服用靶向药物治疗。随访时间1～361.5个月，平均随访时间为171.7个月，死亡5例，生存13例，中位生存时间为122个月，5年生存率为81.4%。是否为同时性转移、是否为10年后复发、纪念斯隆－凯特琳癌症中心模型预后评分以及国际转移性肾细胞癌联合数据库评分是影响胰腺转移性肾透明细胞癌患者预后的因素。结论胰腺转移性肾透明细胞癌罕见，但预后较好，尤其是10年后复发转移至胰腺的患者，行手术切除胰腺转移灶未发现明显的生存获益。

简介：摘要胰腺鳞状细胞癌少见，其中透明细胞亚型尤为罕见，容易误诊为其他肿瘤。我们报道1例胰腺原发性透明细胞鳞状细胞癌，镜下以透明细胞形态为主。该病例侵袭性强，诊断时淋巴结已转移，术后20余天发现肝、骨多发转移灶。

简介：摘要目的提高对尿道透明细胞癌（CCA）的认识。方法回顾性分析2019年4月滨州医学院附属即墨医院收治的1例尿道CCA患者临床资料，并进行文献复习。结果该患者为36岁女性，因间歇性肉眼血尿1个月就诊，术前经综合检查诊断为尿道癌，行腹腔镜下膀胱根治性切除术+输尿管皮肤造口+全尿道切除+阴道前壁切除及阴道重建术+盆腔淋巴结、双侧腹股沟淋巴结清扫术。术后病理结果为CCA。术后未行其他治疗，定期随访1年，病情稳定，生命质量尚可。结论尿道CCA由于侵袭性高，且早期缺乏特异性临床表现，确诊时大多为T3期以上，多数伴有淋巴转移甚至骨转移，预后较差，手术治疗是首选。辅助放疗或化疗尚未证实可改善生存率。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况和预后意义。方法基于肿瘤基因组图谱(TCGA)的UALCAN等多个在线数据库筛选肾透明细胞癌分级、分期和预后高度相关的差异表达基因(DEGs)。收集2012年1月至2016年8月于解放军总医院行肾癌切除术且随访超过5年的127例患者临床病理资料，用癌组织及癌旁组织蜡块标本制作组织芯片(TMA)，免疫组织化学评分评估CDCA5表达高低，将其分为CDCA5低表达组(n＝77)和CDCA5高表达组(n＝50)，并分析预后相关性。采用χ2检验比较患者临床病理CDCA5表达差异，Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存分析和预后影响因素分析。结果组织芯片免疫组织化学显示CDCA5在ccRCC组织中高表达率为39.37%(50/127)，低表达率为60.63%(77/127)。CDCA5高表达组与较大肿瘤直径(χ2＝5.550，P<0.05)、远处转移(χ2＝13.402，P<0.01)、高TNM分期(χ2＝19.634，P<0.01)、高Furhman分级(χ2＝9.342，P<0.01)有关，与年龄、性别、体重指数、术前血尿、手术入路、手术方式、有无合并慢性病等无明显相关。随访时间(72.77±15.64)个月，CDCA5高表达组5年无进展生存期(PFS)为60.00%，总生存期(OS)为90.00%；CDCA5低表达组5年PFS为88.31%，OS为90.91%，Kaplan-Meier生存分析显示CDCA5表达和Furhman分级是影响OS的独立预后因素，多因素Cox回归比例风险模型显示，CDCA5高表达量[风险比(HR)＝145.920，P<0.01]是影响OS的危险因素，淋巴结无转移(HR＝0.010，P<0.05)则降低对OS的影响；CDCA5高表达量(HR＝15.217，P<0.01)和年龄>60岁(HR＝4.203，P<0.05)是影响PFS的危险因素。结论CDCA5表达上调是肾透明细胞癌不良预后新的分子标志物和肿瘤治疗潜在新靶点。