简介：摘要透明细胞性肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma）是一种由胞质透明或嗜酸性的肿瘤细胞构成的恶性肿瘤，转移部位多见于骨、肺等，但转移至鼻腔比较罕见，鼻腔转移者临床症状多为肿瘤压迫症状，如鼻塞、鼻出血、视力受损，缺乏特异性，影像学检查也无特异性，确诊只能依靠病理诊断。该类疾病临床特点不明显，所以临床医师在遇到类似患者时，要警惕该类疾病，最好取活检做病理诊断，尽可能避免误诊。

简介：摘要转移性精囊癌临床少见，肾透明细胞癌转移至精囊腺的病例在临床中更加罕见，在临床工作中难以与膀胱、前列腺和直肠肿瘤相鉴别。2017年11月潍坊市人民医院收治1例肾透明细胞癌转移至左侧精囊腺患者，应用腹腔镜技术切除精囊转移肿瘤。术后规律行膀胱灌注及口服舒尼替尼治疗，随访19个月，精囊及周围组织未见肿瘤复发。

简介：摘要报道3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌并探讨其临床病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌大体表现为灰白-灰褐色，质地硬。镜下观察见3例肿瘤细胞均呈圆形，胞质清晰，呈腺泡状或巢状排列。免疫组织化学染色：3例肿瘤细胞均表达广谱细胞角蛋白（CKpan，AE1/AE3）、PAX8、PAX2、CD10、碳酸酐酶9（CA9）、肾细胞癌标志物（RCC）和波形蛋白。荧光原位杂交（FISH）检测3例均有VHL基因缺失和染色体3p缺失。3例随访1~3年，均未见复发，例1、2因脑血管疾病死亡，例3患者仍健在。

简介：无

简介：摘要目的构建肾透明细胞癌(ccRCC)患者术后3年、5年总体生存率(OS)的个体化预测模型，并将讨其应用价值。方法回顾性分析2012年1月至2016年12月西京医院手术治疗的672例ccRCC患者的临床资料。男467例，女205例；中位年龄56(23～83)岁；左侧肿瘤327例，右侧肿瘤345例；临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期肿瘤分别为584、47、19、22例；就诊时504例无症状，168例有症状。术前碱性磷酸酶中位值80(41～240)U/L，血清白蛋白中位值44.8(30.5～59.8)g/L，中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)中位值2.25(0.81～9.89)，血小板计数中位值205(82～589)×109/L，肌酐中位值97(55～230)μmol/L。420例行根治性肾切除术，252例行肾部分切除术。采用Cox多因素分析确定术后OS的独立预测因素，运用R软件整合所有独立预测因素，使其根据多因素分析所得的系数值绘制列线图模型，并通过计算一致性指数(C-index)、绘制校准图对模型的性能进行检验。结果672例中位随访43(1～78)个月，其中56例死亡，死亡患者术后存活时间中位值15(1～70)个月，616例存活患者中位随访时间为44(19～78)个月。患者3年、5年OS分别为92.9%和89.2%。Cox多因素分析结果显示就诊时年龄(P<0.001)、临床TNM分期(P<0.001)、术前NLR(P＝0.012)、术前碱性磷酸酶(P＝0.002)及术前白蛋白(P<0.001)是ccRCC患者术后OS的独立预测因素。整合上述5个因素的列线图模型在预测术后OS时具有良好的区分度(C-index＝0.819, 95% CI 0.813～0.825)，且校准图显示模型预测的生存结果与实际生存情况具有较高的符合度。结论本研究基于大样本量患者资料建立的ccRCC生存模型通过内部验证证实其性能良好；此模型可对患者术后3年、5年OS进行精准的个体化预测。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌增强CT征象与其临床病理特征的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2019年1月湖州市第三人民医院行肾透明细胞癌根治术后患者33例的临床病理资料，利用Speraman相关性分析增强CT征象与病理特征的关系。结果术后病理提示包膜侵犯17例，无包膜侵犯16例，两者在病灶直径、CT增强差值及增强率上的差异均有统计学意义[(7.74±1.85)cm比(4.15±1.41)cm，(30.19±10.00)HU比(48.25±24.12)HU，(70.7±22.6)%比(137.0±86.6)%，t＝-6.239、2.841、3.050，P＝0.000、0.008、0.005]。有脉管癌栓(12例)与无脉管癌栓(21例)患者的病灶直径及增强率上的差异均有统计学意义[(7.86±2.35)cm比(4.93±1.79)cm，(70.0±19.9)%比(121.0±81.7)%，t＝-4.025、2.074，P＝0.000、0.046]，而CT增强差值差异无统计学意义[(30.78±11.71)HU比(43.62±22.63)HU，t＝1.823，P＝0.078]。Spearman相关性分析表明，CT增强差值与包膜侵犯及脉管癌栓呈中度负相关(r＝-0.593、-0.540，P＝0.000、0.001)；病灶直径与包膜侵犯呈明显正相关(r＝0.781、P＝0.000)。结论肾透明细胞癌病灶直径、CT增强差值及增强率有所差异，病灶直径越大、增强差值越小意味着包膜侵犯及脉管癌栓。

简介：摘要目的以基因表达数据集资料为研究对象，分析BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法在Oncomine数据库中挖掘BCAN在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况。从TCGA数据库中获取ccRCC患者临床资料和目的基因的表达信息并进行统计分析。利用GEO数据库中GSE73731数据集的ccRCC样本进行基因富集分析。利用String数据库分析与BCAN相关的蛋白。结果BCAN低表达组的ccRCC患者在病理分期及T分期方面低于高表达组(P<0.001；P＝0.001)；N分期及M分期差异无统计学意义(P>0.05)。BCAN低表达组患者的总生存期优于高表达组(P＝0.033)。BCAN基因高表达组的样本主要富集在KRAS信号通路。结论BCAN可以通过多种途径来促进肿瘤细胞的侵袭能力，有望成为ccRCC不良预后的重要生物标志物之一。

简介：摘要目的评估肾周脂肪解耦连蛋白1（UCP1）表达对肾透明细胞癌（ccRCC）患者预后的影响。方法选取2013年2月至10月及2015年3月至10月收治的行后腹腔镜根治性肾切除术的ccRCC患者共98例，通过术前CT图像评估肾周脂肪厚度及黏连度。术后RT-qPCR检测肿瘤周围肾周脂肪UCP1，依据肾周脂肪UCP1 mRNA值，将患者分成高UCP1表达组（42例）与低UCP1组表达组（56例）。比较两组患者的一般临床资料、肾周脂肪厚度及黏连度，进一步采用Kaplan-Meier曲线评估两组间无进展生存期（PFS）的差异。采用单变量和多变量Cox回归分析确定PFS的潜在独立预后因素。结果高UCP1表达组的肾周脂肪厚度、肾周脂肪黏连比例、Fuhrman分级中Ⅲ~Ⅳ级比例和T分期中>T2期比例高于低UCP1表达组[（13.84±2.41）vs（10.75±1.99），42.86% vs 16.07%，28.57% vs 8.93%，21.43% vs 5.36%；P值分别为0.000，0.003，0.011，0.037]。随访期间（中位时间62.0个月），15例患者（12例高UCP1表达组，3例低UCP1表达组）发生肿瘤进展。Kaplan-Meier曲线显示，高UCP1表达组较低UCP1表达组PFS更差（71.43% vs 94.64%，P=0.001）。Cox回归分析显示，高UCP1表达和高T分期与低PFS显著相关（β=1.334，RR=3.796，95% CI=1.009~14.280，P=0.048；β=2.886，RR=17.930，95% CI=5.538~58.047，P=0.000）。结论肾周脂肪UCP1表达增加可能为ccRCC患者肿瘤进展的独立危险因素。术后联合肾周脂肪棕色化评估可能有助于临床更好的判断ccRCC患者的预后。

简介：摘要患者因间断上腹痛、便血多次住院，行胃镜检查见十二指肠溃疡，既往肾透明细胞癌术后30年，冠心病心肌梗死行冠状动脉支架置入术后长期服用阿司匹林。患者经内科治疗出血停止，停服阿司匹林并规律抗溃疡治疗，但病情反复，复查胃镜十二指肠溃疡病灶逐渐增大，最终经病理活检及免疫组化检查确定为肾癌转移，PET-CT检查支持十二指肠转移癌诊断。患者无手术机会，未行放化疗治疗，接受对症、支持等保守治疗。肾癌术后30年出现十二指肠转移较少见，需引起临床医师的重视。恶性肿瘤基础病患者出现十二指肠溃疡要注意转移癌可能，应全面检查、及时诊断并积极治疗，改善患者预后。

简介：摘要：据联合国艾滋病规划署调查显示：从2013年末到2018年末艾滋病人数由3430万人增加到3790万人，携带者的数量呈现逐年上升的趋势，而我国的艾滋病例从2013年的80.9万人增至2018年末的125万人，截止到2019年末，全国报告存活的感染者有95.89万人。针对目前艾滋病的传播进行研究，主要表现为性传播，其他传播的途径已经基本阻断或是得到了有效的控制。如何早期诊断并发现人类免疫缺陷病毒的感染成为了当前亟待解决的问题。

简介：摘要膀胱原发性透明细胞癌罕见，是泌尿外科的诊疗难题，目前大部分为个案或少量病例报道。膀胱原发性透明细胞癌的发病机制尚不明确，可能来源于米勒管上皮恶变。诊断主要依靠病理组织学及免疫组化染色检查，临床表现主要为血尿，治疗主要采用根治性膀胱切除术，大部分病例预后不佳。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-509-5p的作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例。将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化，转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-O细胞后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中MYBL1的mRNA(－1.501±0.311，t＝4.825，P<0.01)表达上调，而miR-509-5p(4.421±0.515，t＝8.583，P<0.01)表达下调；双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017，t＝13.355，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关，且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1，进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力。因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖。

简介：摘要目的探讨胰腺转移性肾透明细胞癌患者的临床病理特征和预后。方法回顾性分析2000年1月至2018年12月在北京协和医院收治的经病理确诊的18例胰腺转移性肾透明细胞癌患者的临床病理资料。结果18例患者中，男11例，女7例；确诊肾透明细胞癌的平均年龄为51.4岁。其中左肾8例(44.4%)，右肾10例(55.6%)；同时性转移3例，异时性转移15例，从确诊肾透明细胞癌到发现胰腺转移的中位发生转移的时间为156个月，主要临床表现有腹痛、黄疸、消化道出血、恶心、乏力、体重下降等。其中胰腺单病灶患者7例(38.9%)，多病灶患者11例(66.1%)，9例患者(50.0%)除胰腺外还同时存在其他部位转移。5例患者行胰腺转移灶切除，15例患者服用靶向药物治疗。随访时间1～361.5个月，平均随访时间为171.7个月，死亡5例，生存13例，中位生存时间为122个月，5年生存率为81.4%。是否为同时性转移、是否为10年后复发、纪念斯隆－凯特琳癌症中心模型预后评分以及国际转移性肾细胞癌联合数据库评分是影响胰腺转移性肾透明细胞癌患者预后的因素。结论胰腺转移性肾透明细胞癌罕见，但预后较好，尤其是10年后复发转移至胰腺的患者，行手术切除胰腺转移灶未发现明显的生存获益。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况和预后意义。方法基于肿瘤基因组图谱(TCGA)的UALCAN等多个在线数据库筛选肾透明细胞癌分级、分期和预后高度相关的差异表达基因(DEGs)。收集2012年1月至2016年8月于解放军总医院行肾癌切除术且随访超过5年的127例患者临床病理资料，用癌组织及癌旁组织蜡块标本制作组织芯片(TMA)，免疫组织化学评分评估CDCA5表达高低，将其分为CDCA5低表达组(n＝77)和CDCA5高表达组(n＝50)，并分析预后相关性。采用χ2检验比较患者临床病理CDCA5表达差异，Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存分析和预后影响因素分析。结果组织芯片免疫组织化学显示CDCA5在ccRCC组织中高表达率为39.37%(50/127)，低表达率为60.63%(77/127)。CDCA5高表达组与较大肿瘤直径(χ2＝5.550，P<0.05)、远处转移(χ2＝13.402，P<0.01)、高TNM分期(χ2＝19.634，P<0.01)、高Furhman分级(χ2＝9.342，P<0.01)有关，与年龄、性别、体重指数、术前血尿、手术入路、手术方式、有无合并慢性病等无明显相关。随访时间(72.77±15.64)个月，CDCA5高表达组5年无进展生存期(PFS)为60.00%，总生存期(OS)为90.00%；CDCA5低表达组5年PFS为88.31%，OS为90.91%，Kaplan-Meier生存分析显示CDCA5表达和Furhman分级是影响OS的独立预后因素，多因素Cox回归比例风险模型显示，CDCA5高表达量[风险比(HR)＝145.920，P<0.01]是影响OS的危险因素，淋巴结无转移(HR＝0.010，P<0.05)则降低对OS的影响；CDCA5高表达量(HR＝15.217，P<0.01)和年龄>60岁(HR＝4.203，P<0.05)是影响PFS的危险因素。结论CDCA5表达上调是肾透明细胞癌不良预后新的分子标志物和肿瘤治疗潜在新靶点。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌(ccRCC)患者术前CT征象影响总生存期的独立危险因素并绘制列线图。方法回顾性分析空军军医大学第一附属医院2011年10月至2015年12月术前行CT扫描并最终经病理学证实的ccRCC患者238例。由两名影像科医生对每例患者的CT征象进行评价，并收集患者的一般资料、肾功能检查以及世界卫生组织/国际泌尿病理协会(WHO/ISUP)分级。绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较生存率。采用Cox比例风险回归进行单变量和多变量分析，并根据多变量分析结果绘制列线图，采用Bootstrap 1000法内部验证后计算C-指数。结果238例患者经3～74个月随访后，死亡组32例，截尾组206例。死亡组患者的肿瘤直径为(65.70±27.29)mm，大于截尾组的(46.25±26.16)mm，差异有统计学意义(t＝-3.889，P<0.001)。死亡组患者肿瘤坏死(χ2＝45.716，P<0.001)、区域淋巴结肿大(χ2＝43.342，P<0.001)、肾周脂肪侵犯(χ2＝19.324，P<0.001)的发生率均高于截尾组患者。不同肿瘤直径的ccRCC患者其生存率差异有统计学意义(χ2＝17.108，P<0.001)。肿瘤组织出现坏死患者的生存率较无坏死患者低(χ2＝48.195，P<0.001)；区域淋巴结肿大患者的生存率低于无区域淋巴结肿大的患者(χ2＝47.232，P<0.001)；出现肾周脂肪侵犯患者的生存率低于未侵犯的患者(χ2＝19.964，P<0.001)。不同WHO/ISUP分级ccRCC患者的生存率差异有统计学意义(χ2＝27.765，P<0.001)。多变量Cox比例风险回归分析结果显示，CT征象中的肿瘤直径(HR＝2.90，95%CI为1.37～6.14，P＝0.006)、坏死(HR＝8.88，95%CI为3.33～23.69，P<0.001)及区域淋巴结肿大(HR＝4.48，95%CI为2.04～9.86，P<0.001)是ccRCC患者死亡的独立危险因素。列线图的C-指数为0.870。结论术前CT征象与ccRCC患者的生存率存在相关性，其中肿瘤直径、肿瘤出现坏死以及区域淋巴结肿大是其死亡的独立危险因素，其列线图具有较高的准确性。

简介：无

简介：摘要目的检测N-乙酰基转移酶10（NAT10）在透明细胞性肾细胞癌（CCRCC）中的表达情况，并探讨其意义。方法对100例CCRCC临床病理标本进行NAT10抗体的免疫组织化学染色，并对染色结果进行观察。结果100例CCRCC患者中，NAT10的表达率为100%，染色强度高于肿瘤旁正常组织，其着色部位为细胞核及胞浆，并在核仁区有特异着色。结论NAT10在CCRCC中高表达，并在核仁区有特异着色，NAT10有望成为临床辅助CCRCC诊断及核仁的新标记物。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-200家族在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达，并分析其表达与预后的关系。方法纳入95例原发ccRCC组织，及其配对的癌旁正常肾组织，另外纳入19例确定为ccRCC远处转移的癌组织。所有组织标本均来自2018年1月至12月，于吉林大学中日联谊医院泌尿外科就诊的ccRCC患者。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析miR-200家族的3个成员：miR-200b、miR-200c和miR-141在ccRCC组织、正常肾组织，以及远处转移灶中的表达，并在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中进行验证。应用X-tile算法计算miR-200b、miR-200c和miR-141的最佳临界值，并据此将患者分别分为miR-200b、miR-200c和miR-141高表达和低表达组。应用生物信息学方法分析其生物学功能。应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用方差分析。miR-200b、miR-200c和miR-141与无病生存期的关系应用COX多因素回归分析进行分析。结果与正常肾组织比较，肿瘤组织中miR-200b、miR-200c和miR-141的表达(20.51±14.92、13.95±8.61、0.22±0.11)显著降低，差异有统计学意义(F＝5.391、8.443、3.295，P值均<0.01)，在转移灶中，miR-200b和miR-141的表达(12.51±6.79、0.11±0.61)进一步降低，差异有统计学意义(F＝7.047、2.841，P值均<0.01)；miR-200b、miR-200c和miR141与肿瘤大小(F＝13.274、15.557、10.492，P<0.05)、TNM分期(F＝11.399、8.292、9.879，P<0.05)以及肿瘤复发有相关(F＝5.836、6.277、8.519，P<0.05)；miR-200b、miR-200c和miR-141的阳性表达是影响ccRCC患者无病生存期的独立危险因素(miR-200b，HR＝0.41，95%CI＝0.29～0.73，P<0.05；miR-200c，HR＝0.46，95%CI＝0.22～0.87，P<0.05；miR-141，HR＝0.42，95%CI＝0.21～0.81，P<0.05)；三者共同参与了肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)通路、磷脂酰肌醇蛋白聚糖通路(GLYPICAN)通路、血管内皮生长因子(VEGF)通路、GLYPICAN-1网络、质膜雌激素受体(PMER)通路和上皮-间充质转化(EMT)通路。结论miR-200b、miR-200c和miR-141三者共同参与了多种肿瘤信号传导通路，可作为ccRCC预后的标志物。

简介：摘要目的探讨3.0 T MR表观扩散系数最小值（apparent diffusion coefficient minimum，ADCmin)、相对ADC最小值（relative apparent diffusion coefficient minimum，rADCmin）在预测肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）病理分级中的应用价值，并与ADC平均值（mean apparent diffusion coefficient，ADCmean）作比较。材料与方法回顾性分析经手术病理确诊的92例肾透明细胞癌患者的病理及MRI扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）检查资料，测量病灶实质的ADCmean、ADCmin及对侧肾实质的ADC值，并计算rADCmin。依据Fuhrman核分级法，分为低级别组(Ⅰ、Ⅱ级）和高级别组(Ⅲ、Ⅳ级）；比较Ⅰ～Ⅳ级间及高、低级别组间ADCmean、ADCmin、及rADCmin的差异；分析病灶ADC值与Fuhrman分级之间的相关性；并绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线，评价三种ADC值对高、低级别CCRCC的诊断效能。结果四个病理分级之间ADCmean、ADCmin及rADCmin差异均有统计学意义(P<0.05）；高、低级别组ADCmean分别为(1.578±0.188)×10-3 mm2/s ，(1.956±0.206)×10-3 mm2/s，ADCmin分别为（1.291±0.134)×10-3 mm2/s ，(1.682±0.223)×10-3 mm2/s，rADCmin为0.591±0.065 ，0.777±0.093，差异有统计学意义(P<0.01)；ADCmean、ADCmin、及rADCmin与Fuhrman分级之间均呈高度负相关(r=-0.755、r=-0.826、r=-0.880，P<0.01)；在鉴别高、低级别CCRCC方面，rADCmin诊断效能最高，ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.963，以0.6673为界值，敏感度为91.2%，特异度为88.6%。结论ADCmin在预测肾透明细胞癌Fuhrman病理分级及诊断效能方面优于ADCmean，而rADCmin评估价值最高，可为临床制定手术方案及评估预后提供参考。

简介：摘要目的探讨中晚期儿童肾透明细胞肉瘤(CCSK)的临床特点、诊治经过及预后特点。方法收集2014年1月至2017年12月在首都医科大学附属北京同仁医院儿科住院治疗的10例中晚期CCSK患儿的临床资料，对其临床特征、诊疗经过及预后情况等进行回顾性分析。结果1．临床特点：10例CCSK病例中男6例，女4例；中位发病年龄为32个月；7例为左侧CCSK，3例为右侧CCSK。初次诊断时Ⅲ期9例，Ⅳ期1例；其中4例初次诊断时误诊为肾脏其他肿瘤(40%，4/10例)。5例Ⅲ期病例治疗及随访过程中出现肿瘤复发及转移，主要远处转移部位为肺、骨、肝脏及脑。2.治疗及预后：10例中给予手术联合放疗及化疗者7例，未规范化治疗放弃者3例。中位随访时间33.5个月，7例存活，3例死亡，3年总生存率为65.6%。Ⅲ期患儿3年总生存率为74.1%，Ⅳ期患儿3年总生存率为0，Ⅲ期与Ⅳ期预后比较差异有统计学意义(χ2＝9，P＝0.003)。5例复发病例中仅1例完全缓解，2例部分缓解，1例进展，1例死亡；3例无复发病例均完全缓解，且均为给予手术、化疗及放疗规范化治疗者。结论儿童CCSK初诊误诊率高，Ⅲ期病例治疗及随访过程中复发及远处转移风险高；Ⅲ期病例积极给予手术、化疗及放疗的规范化治疗，预后良好，而发生复发及远处转移者死亡率高。