简介：摘要目的探讨具有透明细胞乳头状肾细胞癌形态特征的透明细胞性肾细胞癌（clear cell papillary renal cell carcinoma-like clear cell renal carcinoma，CCPRCC-like CCRCC）的临床和病理特征，旨在提高对该类肿瘤的认识。方法回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院诊断的3例CCPRCC-like CCRCC的临床资料、组织学形态及免疫表型，随访患者预后并复习相关文献。结果男性2例，女性1例，平均年龄43岁。肿块最大径9 cm。镜下观察3例病例均包含透明细胞乳头状肾细胞癌样（CCPRCC-like）及透明细胞性肾细胞癌样（CCRCC-like）两种区域，前者在整个瘤体所占比例为20%~90%。CCPRCC-like区域含有囊、乳头、腺管状结构。细胞核远离基底膜，细胞核WHO/国际泌尿病理协会（ISUP）分级1级。在CCPRCC-like区域，细胞角蛋白（CK）7表达范围10%~80%，中等及以上强度表达。CD10表达均为100%，主要为顶端胞膜表达。在CCRCC-like区域，1例CK7阴性，其余2例为60%和5%，均呈中等强度表达。CD10表达范围均为100%，有顶端胞膜、核旁高尔基及完整胞膜3种表达方式。碳酸酐酶Ⅸ在两种区域中均为胞膜表达，范围均为100%。所有病例均显示存在染色体3p缺失。结论CCPRCC-like CCRCC在形态上与透明细胞乳头状肾细胞癌存在相似性，但存在染色体3p缺失，其本质是透明细胞性肾细胞癌，诊断时需要注意避免误诊。

简介：摘要同一患者同时存在2个或2个以上的原发肿瘤很常见，但一个肿瘤转移到另一个肿瘤中，即肿瘤间转移（tumor-to-tumor metastasis，TTM）却非常罕见。肺癌向肾癌转移是最常见的肿瘤间转移。我们报道了1例46岁男性，因右侧肾脏肿物行右肾根治术。肿物为肾透明细胞癌，其内可见多灶游离的微乳头状结构。随后患者行左下叶肺穿刺活检，病理诊断为肺腺癌。通过免疫组织化学染色结果支持肾透明细胞癌内的微乳头状结构来源于肺腺癌转移。肿瘤间转移的病理生理机制尚不清晰。明确诊断对于临床及病理均是一项挑战。

简介：摘要低级别FH缺陷型肾细胞癌是新近报道的生物学行为可能为惰性的一种少见肾肿瘤，其FH基因状态可为体系或胚体突变，胚系突变与遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌（hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma，HLRCC）综合征相关。我们报道1例54岁男性患者，其左侧为低级别FH缺陷型RCC，右侧为透明细胞性肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）。高通量靶向测序结果证实左肾肿瘤的FH突变类型为体细胞错义突变（c.1256C>T，p.5419L）。我们应当熟悉此形态并及时推荐患者进行遗传咨询。

简介：摘要膀胱透明细胞癌是下尿路上皮癌的一种特殊变异类型。本文报道1例女性膀胱透明细胞癌患者，因肉眼血尿入院，行经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT)，术后病理诊断为膀胱透明细胞癌。首次TURBT后4个月，盆腔CT检查示肿瘤复发，再次行TURBT，第2次手术后行吉西他滨灌注化疗。第2次手术后5个月复查，肿瘤再次复发，行TURBT。第3次手术后随访5个月未见肿瘤复发。

简介：摘要本文报道1例酷似嗜酸细胞腺瘤的多发肾透明细胞癌的CT表现。患者女，50岁，右肾实质内可见4枚大小不等病灶，与肾实质相比，CT平扫示肿瘤外周实质部分呈等密度，中央均可见条状、放射状稍低密度（考虑瘢痕）；增强扫描皮质期肿瘤中央瘢痕未见明显强化，肿瘤外周实质明显不均匀强化，强化程度接近肾实质；实质期及排泄期肿瘤中央瘢痕逐渐延迟强化，排泄期呈高密度，表现为“反转”强化。术后病理诊断为多发透明细胞性肾细胞癌。

简介：摘要目的探讨多模态MRI影像组学对肾透明细胞癌（ccRCC）术前Fuhrman核分级的预测价值。方法回顾性分析2011年4月至2021年4月就诊于苏州大学附属第三医院的129例经手术病理证实为ccRCC的患者资料，采用随机数表法按7∶3的比例随机分为训练集（90例）和验证集（39例）。根据术后病理结果，将Fuhrman Ⅰ、Ⅱ级纳入低级别组（96例，训练集65例、验证集31例），Fuhrman Ⅲ、Ⅳ级纳入高级别组（33例，训练集25例、验证集8例）。由2名放射科医师于T1WI、T2WI、Dixon纯水相、Dixon纯脂相、磁敏感加权成像（SWI）、血氧水平依赖（BOLD）图像上手动勾画感兴趣区，每个ROI分别提取396个纹理特征。在训练集采用组内相关系数、Mann-Whitney U检验、最小冗余-最大相关法、最小绝对收缩与选择算子法行特征降维，获取最佳纹理特征，采用logistic回归构建多模态影像组学模型，采用受试者操作特征（ROC）曲线评估模型在训练集和验证集中鉴别高、低级别ccRCC的效能。结果共筛选出4个SWI、1个T2WI以及1个BOLD纹理特征用于建模。训练集和验证集中多模态影像组学模型鉴别高、低级别ccRCC的ROC曲线下面积（95%CI）分别为0.859（0.770~0.923）和0.883（0.740~0.964），特异度分别为95.4%和87.1%，灵敏度分别为68.0%和87.5%，准确度分别为87.8%和87.2%。结论基于T2WI、SWI和BOLD图像建立的多模态MRI影像组学模型术前预测ccRCC Fuhrman核分级具有较高的效能。

简介：摘要目的探讨腹壁透明细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法对9例腹壁透明细胞癌的临床及病理资料进行回顾性分析，运用HE及免疫组织化学染色进行检测，并复习相关文献。结果9例腹壁透明细胞癌患者年龄31~56岁，平均年龄46岁。5例患者腹壁包块位于剖宫产术后手术瘢痕处，无特殊病史；4例患者有透明细胞癌病史。所有患者均行腹壁包块切除术。镜下见肿瘤由胞质透明的细胞组成，呈囊管状、乳头状及实性生长方式，可见鞋钉样细胞。无透明细胞癌病史的病例合并腹壁子宫内膜异位症。免疫表型：肿瘤细胞弥漫表达HNF1β、Napsin A、细胞角蛋白7及PAX8，无透明细胞癌病史的病例肿瘤间质CD10阳性。7例患者随访时间3~48个月。无透明细胞癌病史的3例，无肿瘤复发及转移。有透明细胞癌病史的4例，2例患者术后复发，1例患者出现了网膜转移。结论腹壁透明细胞癌罕见。腹壁透明细胞癌可来源于腹壁子宫内膜异位症的恶性转化，也可来源于盆腔器官透明细胞癌的腹壁转移。需积极治疗腹壁子宫内膜异位症，防止其发生恶性转化。

简介：摘要目的探讨微纤丝相关蛋白4(MFAP4)对肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及其机制。方法2020年6月至2020年12月武汉大学人民医院泌尿外科收集的30对肾癌组织及细胞标本，通过实时定量免疫荧光PCR和免疫印迹方法检测MFAP4蛋白表达量；利用腺病毒构建过表达MFAP4稳转肿瘤细胞株，通过细胞迁移和侵袭实验检测MFAP4对ccRCC细胞株的影响，利用免疫荧光和免疫印迹技术检测MFAP4对ccRCC的作用机制。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。结果在肾癌组织样本和肾肿瘤细胞株中MFAP4的转录水平(转录表达值：5.22±2.61比32.08±7.12，t＝17.68，P<0.05)和蛋白水平表达量(条带相对灰度值：1.00±0.01比2.30±0.25，t＝9.18，P<0.05)显著高于正常组。同时，MFAP4过表达组ccRCC侵袭细胞数量显著高于转染对照组(细胞数：907±63比1 997±101，t＝12.87，P<0.05；1 208±98比2 364±121，t＝15.87，P<0.05)，免疫荧光和免疫印迹结果提示，过表达MFAP4降低LC3B表达量(条带相对灰度值：1.00±0.01比0.65±0.08，t＝46.42，P<0.05；1.00±0.01比0.67±0.06，t＝26.46，P<0.05)，促进p62表达(条带相对灰度值：1.00±0.01比2.27±0.04，t＝7.93，P<0.05；1.00±0.01比2.17±0.08，t＝9.15，P<0.05)。结论MFAP4可能通过抑制细胞自噬促进肾癌进展。

简介：摘要目的构建基于术前CT人工智能网络(AI)识别肾透明细胞癌(ccRCC)肉瘤样分化与核分级，为ccRCC术前精准诊断和诊疗方案制定提供依据。方法分析福建医科大学附属第一医院2015年4月至2018年8月共286例ccRCC患者术前CT影像学及临床病理资料，建立基于术前CT的AI网络模型并探究其在识别ccRCC高低核分级及肉瘤样分化中的作用。采用t检验、受试者工作特征(ROC)曲线和DeLong’test进行统计学分析。结果286例患者中，22例(7.7%)伴肉瘤样分化，病理核分级1级39例(13.6%)，2级186例(65.0%)，3级43例(15.0%)，4级18例(6.4%)。AI预测肉瘤样分化组中肉瘤样分化概率明显高于非肉瘤样分化组[(73.66±21.99)%比(37.41±23.40)%，t＝-7.012，P<0.01]，ROC曲线下面积(AUC)为0.87(0.80~0.94)；两组间肿瘤最大径差异无统计学意义(t＝-0.538，P>0.05)。核分级低级别组肿瘤最大径明显小于高级别组[(4.83±3.10) cm比(5.85±3.69) cm，t＝-2.166，P<0.05]，AI预测低级别组中病理低级别概率明显高于病理高级别组[(74.96±18.52)%比(40.28±0.21)%，t＝12.713，P<0.01]，AUC＝0.88(0.83~0.93)，优于肿瘤最大径0.62(0.54~0.70) (DeLong’test，Z＝4.563，P<0.01)。结论基于术前CT的AI网络有助于识别ccRCC肉瘤样分化与病理核分级。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中四次跨膜蛋白1(TM4SF1)的表达改变及临床意义。方法选取2018年至2019年青岛大学医学院附属医院经手术切除的肾透明细胞癌的住院患者标本20例作为试验组，癌旁组织作为对照组。采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹方法检测TM4SF1在肾透明细胞癌组织中表达的改变，并与癌旁组织相比较，探讨TM4SF1在肾透明细胞癌发生发展中的变化。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中TM4SF1的mRNA表达水平显著下降，差异有统计学意义( P<0.05)；与癌旁组织比较，肾癌组织中TM4SF1的蛋白表达水平明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论TM4SF1可能是未来肾癌治疗的潜在靶点。TM4SF1在不同组织中的表达结果不一致可能与组织类型有一定的关系。

简介：摘要目的探讨甘油-3-磷酸脱氢酶1-样酶(GPD1L)对肾透明细胞癌的影响及其机制。方法选择来自肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)的两个主要的微阵列数据库(GSE16441、GSE36895、GSE53757、GSE66270、GSE68417)，探讨在肾透明细胞癌(ccRCC)肿瘤样本中低表达基因，并进行生存分析。选择与患者生存差异最显著的基因GPD1L进行体外验证。体外培养正常人肾小管上皮细胞HK-2及ACHN、786-O、769-P 3种人肾细胞癌细胞株，利用聚合酶链反应(PCR)和Western blot验证GPD1L在肾癌细胞株中的表达量。利用GSE16441微阵列数据进行GPD1L的单基因富集分析，观察GPD1L参与调控的相关通路。随后利用pcDNA3.1过表达质粒，过表达ACHN、769-P肾癌细胞中GPD1L的表达，利用划痕、原位缺口末端标记法(TUNEL)、流式细胞术和Western blot探讨GPD1L对肾癌细胞迁移、凋亡的影响。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果对5个ccRCC微阵列数据集的综合分析确定了ccRCC中SLC4A1、GPD1L、CLCNKB 3个显著的低表达基因，并且这3个基因的表达量均与患者的生存时间呈正相关(P<0.05)。PCR和Western blot结果表明，在ACHN、786-O、769-P 3种细胞株中，GPD1L mRNA和蛋白的表达水平显著低于HK-2细胞(转录表达值：0.163±0.067比1.000±0.124，t＝7.838，P<0.01；0.338±0.171比1.000±0.124，t＝6.982，P<0.01；0.626±0.147比1.000±0.124，t＝5.632，P<0.05)。Western blot结果显示，在ACHN、769-P肾癌细胞中，pcDNA-GPD1L组GPD1L蛋白的表达量明显高于pcDNA-Vector组(条带相对灰度值：2.343±0.371比1.000±0.122，t＝5.776，P<0.01；3.207±0.537比1.000±0.082，t＝6.224，P<0.01)；肾癌样本中GPD1L单基因GSEA富集分析显示凋亡相关通路被明显抑制。同时，pcDNA-GPD1L组细胞凋亡率明显高于pcDNA-Vector组[流式：(30.14±1.05)%比(5.20±1.21)%，t＝7.775，P<0.01；(28.54±2.13)%比(3.44±1.34)%，t＝6.862，P<0.01]，划痕结果也显示pcDNA-GPD1L组细胞增殖能力明显低于pcDNA-Vector组。结论过表达GPD1L能够通过激活肾透明细胞癌内的细胞凋亡，而抑制肾透明细胞癌的发展。

简介：无

简介：摘要目的探讨miR-140-5p介导Jagged1对肾透明细胞癌(ccRCC)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法选取福建省漳州市医院泌尿外科2019年4月至2020年12月经肾癌根治术患者的肾透明细胞癌及癌旁组织标本17例，选取购自美国菌种保藏中心肾透明细胞癌细胞系(786-0)和肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-140-5p的表达。免疫组织化学检测ccRCC组织中Jagged1的表达。将786-0细胞分为miRNA阴性对照组(miR-NC组)、过表达miR-140-5p组(miR-140-5p组)、Jagged1阴性对照组(Jagged1-NC组)、敲减Jagged1组(si-Jagged1组)。使用划痕、transwell小室和血管生成实验，分别检测细胞迁移、侵袭和血管生成的改变。RT-qPCR检测miR-140-5p过表达后Jagged1 mRNA的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Notch/Jagged1信号通路中Jagged 1蛋白的表达。计量资料比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果ccRCC组织(0.318±0.144)中miR-140-5p的表达量显著低于正常肾组织(1.028±0.033)，差异有统计学意义(t＝-19.787，P<0.01)；786-0肾癌细胞(0.295±0.064)中miR-140-5p的表达量显著低于HK-2正常肾细胞(1.009±0.157)，差异有统计学意义(t＝-8.366，P<0.01)；在体外，miR-140-5p组的细胞迁移率(0.394±0.015)、侵袭细胞数(142.000±17.874)和血管管腔样结构的形成数(46.000±5.291)显著少于miR-NC组的细胞迁移率(0.548±0.020)、侵袭细胞数(267.000±26.357)和血管管腔样结构的形成数(74.000±8.000)，差异有统计学意义(t＝-10.362、-14.445、-5.056，P<0.01)；与miR-140-5p相反，ccRCC组织中Jagged1的表达(92.30%)显着高于正常肾组织(36.67%)，差异有统计学意义(χ2＝5.356，P<0.05) ；si-Jagged1组的细胞迁移率(0.429±0.011)、侵袭细胞数(130.533±19.379)和血管管腔样结构的形成数(45.333±3.214，)都显著少于Jagged1-NC组的细胞迁移率(0.495±0.025)、侵袭细胞数(252.466±19.231)和血管管腔样结构的形成数(66.000±3.605)，差异有统计学意义(t＝-3.999、-17.297、-7.410，P<0.05)；miR-140-5p组中Jagged1 mRNA的相对表达量(0.434±0.150)显著低于miR-NC组(1.026±0.265)，差异有统计学意义(t＝-3.425，P<0.05)。miR-140-5p组(0.336±0.159)中Jagged1蛋白的表达较miR-NC组(0.900±0.121)降低，差异有统计学意义(t＝-4.901，P<0.01)。结论miR-140-5p可抑制ccRCC的进展，miR-140-5p可能下调Jagged1抑制ccRCC迁移、侵袭及血管生成。

简介：摘要目的探讨卵巢透明细胞癌(OCCC)患者发生静脉血栓栓塞症(VTE)的影响因素。方法选择2012年2月至2021年2月，四川大学华西第二医院收治的221例OCCC患者为研究对象。采用回顾性分析方法，根据是否发生VTE，将其分别纳入VTE组(n＝39)和无VTE组(n＝182)。对2组患者相关临床资料、术中情况，以及VTE组患者临床特点进行统计学分析，并采用未校正的Kaplan-Meier曲线模型及log-rank检验，对2组患者的中位总体生存(OS)期和中位无进展生存(PFS)期进行统计学分析。对影响OCCC患者并发VTE因素进行多因素非条件logistic回归分析。2组患者年龄、人体质量指数(BMI)、绝经率、妊娠次数、肿瘤最大直径、原发性高血压和2型糖尿病发生率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究遵循的程序符合2013年新修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①本组221例OCCC患者的VTE发生率为17.6%(39/221)。术前，2组OCCC患者糖类抗原(CA)125水平与国际妇产科联盟(FIGO)不同临床分期占比比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。② VTE组患者的开腹手术占比、G-Caprini评分、淋巴结阳性率、腹水或腹腔冲洗液细胞学检查阳性率，以及切除淋巴结≥20个及化疗次数>6次占比与铂耐药率，均高于无VTE组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。③VTE组39例患者中，26例(66.7%)被诊断为VTE时无自觉症状；术前发生VTE为7例(17.9%)，术后为18例(46.1%)，化疗期为9例(23.1%)，复发期为5例(12.8%)。VTE发生部位位于下肢、上肢、上肢+下肢、肺部分别为24例(61.5%)、6例(15.4%)、4例(10.3%)、5例(12.8%)。④无VTE组患者中位OS期及中位PFS期，均明显长于VTE组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤影响OCCC患者并发VTE因素的多因素非条件logistic回归分析结果显示，OCCC患者FIGO临床分期为晚期(Ⅲ~Ⅳ期)(OR＝1.012，95%CI：0.110~1.900，P＝0.026)，术前CA125水平≥200 U/mL(OR＝1.472，95%CI：0.476~2.433，P＝0.036)，是导致OCCC患者发生VTE的独立影响因素。结论VTE是影响OCCC患者预后的重要因素之一，对于FIGO临床分期为晚期(Ⅲ~Ⅳ期)及术前CA125水平≥200 U/mL的OCCC患者，应重点预防和监测VTE发生可能。

简介：摘要目的探讨头颈部涎腺型透明细胞癌（clear cell carcinoma，CCC）的临床表现、组织学形态、免疫组织化学及分子遗传学特征。方法收集南京医科大学第一附属医院病理科2018至2021年诊断的7例CCC的临床病理资料，光镜下观察HE切片及免疫组织化学染色结果，并应用荧光原位杂交（FISH）方法检测EWSR1基因断裂重组情况。复习相关文献进行分析。结果患者男性5例，女性2例；发病年龄范围32~71岁（中位年龄50岁），肿瘤分布于腭部、舌根部、声门下、右颌下及鼻咽部。镜下肿瘤组织呈浸润性生长方式，肿瘤细胞形态较一致，排列呈实性片状、巢状或梁状；肿瘤细胞胞质丰富，透明或嗜酸性；间质可见显著的玻璃样变，部分病例局灶亦可见促纤维增生性间质。肿瘤细胞表达广谱细胞角蛋白及鳞状上皮标志物（CKpan、CK5/6、p63及p40），不表达肌上皮标志物（平滑肌肌动蛋白、Calponin、胶质纤维酸性蛋白及CD10）；FISH检测结果显示EWSR1基因断裂重组。随访时间8~33个月，6例患者无瘤生存，仅1例患者出现颈部淋巴结转移。结论涎腺型CCC是一种罕见的涎腺上皮源性肿瘤，需要与多种含有透明细胞的涎腺肿瘤相鉴别，熟悉其组织形态学特征、结合免疫组织化学结果，必要时行分子遗传学检查可避免误诊。肿瘤总体生物学行为惰性，预后良好。

简介：无

简介：摘要目的探讨浅表透明细胞肉瘤的临床特点及治疗方法。方法抽取2009年6月至2021年7月阜外华中心血管病医院收治的浅表透明细胞肉瘤患者7例，回顾性分析其临床资料。结果7例浅表透明细胞肉瘤患者中，男2例，女5例；年龄12~44岁，平均26岁；包块位于足部5例，上肢1例，下肢1例；肿瘤长径<5 cm。磁共振成像(MRI)表现无特异性，总体为良性肿瘤征象，MRI T1呈低信号，T2呈高信号，与周围边界较清晰。病理学结果示肿瘤细胞形态较一致，呈多边形或梭形，被胶原纤维分隔成小叶，巢状分布。免疫组化染色黑色素瘤标志物(HMB45)阳性。7例患者均行根治性切除术，因包块长径<5 cm而未行淋巴结清扫，均取得良好治疗效果。随访24个月均存活。结论透明细胞肉瘤罕见，恶性度高，但浅表透明细胞肉瘤经规范手术治疗可取得满意效果。

简介：【摘要】目的：讨论研究长链非编码RNA LINC00675在肾透明细胞癌发展中的作用及分子机制。方法：将2020年2月到2020年10月期间邢台市人民医院泌尿外科行根治性肾切除标本100对纳入研究范围，采用长链非编码RNA芯片技术、原位杂交技术、qRT-PCR技术等先进的技术思想，观察肾透明细胞癌长链非编码RNA LINC00675表达水平下调与临床特征之间的关系。结果：100对长链非编码RNA LINC00675 MIAT在肾透明细胞癌表达明显高于癌旁组织（P＜0.05），有统计学差异。结论：肾透明细胞癌的长链非编码RNA LINC00675表达水平会出现明显升高，进而影响病情发展，在治疗中，应当重视患者长链非编码RNA LINC00675表达水平的变化。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌(ccRCC)肿瘤内胶原纤维丰度和纤维性假包膜状态与患者预后的关系。方法检索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中530例ccRCC患者的资料。男344例，女186例。年龄≤ 60岁264例，> 60岁266例；G1~2级241例，G3~4级281例，未确定分级8例；2017年美国癌症联合委员会(AJCC)分期Ⅰ~Ⅱ期322例，Ⅲ~Ⅳ期205例，未确定分期3例；M0期420例，M1期78例，无法评估远处转移情况32例。采用R语言和RStudio软件，分析ccRCC中编码Ⅰ型胶原的COL1A1 mRNA水平与患者预后的相关性。回顾性分析北京大学人民医院2005年11月至2017年11月病理证实的158例非囊性ccRCC患者的资料。男112例，女46例；年龄≤ 60岁100例，>60岁58例；G1~2级111例，G3~4级47例；AJCC分期Ⅰ~Ⅱ期144例，Ⅲ~Ⅳ期14例。取患者石蜡切片进行Masson染色、天狼星红染色和多色免疫荧光染色，评估肿瘤组织内及假包膜的胶原纤维丰度，采用HE染色评估ccRCC纤维性假包膜状态。Kaplan-Meier生存曲线分析肿瘤内胶原纤维丰度和纤维性假包膜状态与ccRCC患者总生存率的关系。结果TCGA数据库的转录组学结果提示，ccRCC肿瘤组织COL1A1 mRNA表达水平高于癌旁正常组织(P<0.001)；COL1A1 mRNA高表达组患者总生存率显著低于低表达组(HR＝1.165，P＝0.002)；高COL1A1/COL3A1 mRNA比值患者的总生存率低于低COL1A1/COL3A1 mRNA比值者(HR＝1.901，P<0.001)。对本中心30例肿瘤组织及癌旁正常组织行Masson染色，结果显示肿瘤组织胶原纤维丰度高于癌旁组织[41.0(14.0~75.0)与15.0(3.0~57.0)，P<0.001]；天狼星红染色结果也显示肿瘤组织胶原纤维丰度高于癌旁组织[42.5(10.0~90.0)与10.0(2.5~60.0)，P<0.001]。高胶原纤维组ccRCC患者的病理分级G3~4级比例高于低胶原纤维组[38.5%(30/78)与21.3%(17/80)，OR＝2.316，95%CI 1.146~4.681, P＝0.023]。158例中位随访时间73.5(4~135)个月。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，低胶原纤维组5年总生存率显著高于高胶原纤维组(88.75%与74.36%，HR＝2.630，P＝0.007)。纤维性假包膜不完整者5年总生存率显著低于纤维性假包膜完整者(52.94%与85.11%，HR＝11.140，P<0.001)。结论ccRCC肿瘤内胶原纤维水平呈现过度表达，肿瘤内胶原纤维富集、纤维性假包膜不完整可能提示较差的生存预后。

简介：无