简介：摘要放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放疗后常见的不良反应之一，在数月后往往发展成为放射性肺纤维化。近年来，研究者对RILI的发生发展机制开展了大量探索，其中调节性T细胞（Treg）在RILI进展中的免疫学机制尤其受到国内外学者的重视。本期重点号刊登了几篇Treg与RILI方面的文章，这些文章从Treg在肺组织内的数量改变和免疫调节机制等方面报道了Treg参与RILI发生发展的研究成果，为RILI的预防和治疗提供了重要的科学基础。

简介：摘要人体暴露于电离辐射后会引发各个组织器官的损伤，其中，皮肤是人体最先暴露于射线的器官，其损伤的机制和治疗是研究的热点。放射性皮肤损伤（RISI）最常见于放疗后，还可见于核工业生产、放射性实验室和工业探伤等意外核事故。RISI形成后影响患者的健康状况和生活质量，严重者会威胁患者的生命健康。然而，到目前为止，对于RISI尚无标准的治疗方案。笔者回顾性归纳总结了RISI的治疗方法，旨在为临床治疗和进一步研究提供参考。

简介：摘要目的分析原发性肝细胞癌患者接受射波刀立体定向放射治疗后发生放射性肝损伤的影响因素。方法前瞻性纳入2016年7月-2019年4月的278例原发性肝细胞癌患者，给予射波刀立体定向放射治疗，处方剂量48~55Gy/5~8次，动态观察治疗前后患者肝功能、凝血功能、Child-Pugh评分以及肝脏影像学改变情况，评估发生放射性肝损伤的发生情况，用Logistic回归模型分析放射性肝损伤的影响因素。结果278例患者中，排除3例肿瘤进展者，共有275例患者纳入分析。治疗后8个月患者总生存率为100%，其中22例患者诊断为放射性肝损伤，发生率为8%，经对症治疗后均缓解。多因素分析结果提示，外周血白细胞计数是放射性肝损伤发生的影响因素。结论射波刀立体定向放射治疗肝癌患者的放射性肝损伤发生率低，是相对安全的治疗方式，治疗前外周血白细胞计数低的患者应密切监测，从而早发现、早治疗。

简介：无

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简介：摘要目的探讨调节性T细胞（Treg）的分化对放射性肺损伤的影响及其作用机制。方法建立Treg抑制小鼠模型，按随机数字表法将C57BL/6小鼠分成4组：空白对照组、单纯照射组、照射+免疫球蛋白G（IgG）组和照射+CD25组，每组12只，除空白对照组外其余3组小鼠给予单次20 Gy X射线全胸照射，照射+IgG组和照射+CD25组小鼠每周腹腔注射IgG抗体和CD25抗体。分别于照射后第4周和第8周各处死小鼠6只，采用流式细胞术检测小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg（Foxp3：叉头样转录因子3）的百分比以鉴定模型是否建立成功；采用Western blot法检测单纯照射组小鼠肺组织内神经纤毛蛋白1（NRP1）的表达；采用免疫荧光法检测每组小鼠肺组织内CD25+NRP1+Treg的百分比；拍照并观察每组小鼠皮肤的损伤情况，采用苏木精-伊红染色法检测小鼠肺组织的病理学改变；采用酶联免疫吸附测定法检测每组小鼠肺组织内转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素（IL）-17A、干扰素γ（IFN-γ）、IL-2和IL-4的水平变化。两组间比较采用独立样本t检验。结果流式细胞术检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg百分比[（1.73±0.04）%、（2.13±0.15）%]均较空白对照组[（1.14±0.02）%、（1.70±0.06）%]明显升高，差异均有统计学意义（t=-26.680、-4.545，P=0.000、0.010），抑制Treg后，第4周和第8周时照射+CD25组小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg百分比[（0.72±0.14）%、（0.27±0.02）%]均较单纯照射组明显降低，差异均有统计学意义（t=5.296、37.538，均P=0.000）。Western blot结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内NRP1蛋白表达水平均较空白对照组升高，差异均有统计学意义（t=-7.341、-9.127，均P=0.000）。免疫荧光法检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25+NRP1+Treg的百分比均较空白对照组升高，而照射+CD25组CD25+NRP1+Treg百分比均较单纯照射组降低，且差异均有统计学意义（t=8.926、14.457，P=0.001、0.000）。观察小鼠皮肤损伤程度后发现，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠皮肤损伤严重，而照射+CD25组小鼠照射后第4周时皮肤基本完好，第8周时出现脱毛脱皮。病理学结果显示，照射后第4周和第8周，与空白对照组相比，单纯照射组小鼠的肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，细胞外基质增多，而照射+CD25组小鼠的肺组织结构完整，肺泡壁纤细。酶联免疫吸附测定结果显示，与空白对照组相比，照射后第4周，单纯照射组小鼠肺组织内IL-17A和IL-4的水平均升高，差异均有统计学意义（t=-8.492、-15.796，P=0.001、0.000），照射后第8周，TGF-β1和IL-17A水平升高，差异均有统计学意义（t=-11.072、-7.167，P=0.000、0.002），IL-2水平在第4周和第8周时均降低，IFN-γ水平在第4周时升高，差异有统计学意义（t=-27.393，P=0.000），第8周时下降；与单纯照射组相比，照射+CD25组小鼠TGF-β1和IL-17A水平在第4周和第8周时均降低（t=6.037、4.524、5.496、4.772，均P=0.000），IFN-γ水平升高（t=-7.006、-12.565，P=0.002、0.000），差异均有统计学意义，而IL-2和IL-4水平在第4周时均降低，第8周时均明显升高，差异均有统计学意义（t=2.866、-9.090、8.833、-7.191，均P=0.000）。结论放射性肺损伤小鼠的肺组织中出现Treg分化，并增强分泌TGF-β1促炎因子，同时干扰辅助T细胞（Th1、Th2型）细胞因子的平衡来促进放射性肺损伤的发生。

简介：摘要放射性肠损伤是指放射治疗盆腔、腹腔或腹膜后肿瘤所引起的肠道并发症，可累及小肠、结肠和直肠。尽管放疗技术的进步使放疗对靶区外组织的损伤大大减少，但90%接受放疗患者会出现腹泻、腹痛、便血等急性症状，50%的患者因消化道症状影响生活质量，20%~40%患者的症状为中到重度。依据病理学分期、特征和临床表现，放射性肠损伤可分为急性和慢性放射性肠损伤，一般以3~6个月为界。放射性肠损伤的主要预防措施为减少照射剂量和缩小照射野。急性放射性肠损伤主要表现为黏膜炎性反应，多为自限性病程，其治疗以对症治疗和营养治疗为主。慢性放射性损伤由于肠管慢性缺血和纤维化具有不可逆性，所以外科手术切除病变肠管是最理想的治疗措施。慢性放射性损伤的手术适应证为3、4级的肠损伤，包括梗阻、出血、肠坏死、穿孔和瘘；目前的手术方式为确定性肠切除加一期或二期消化道重建手术。放疗结束后实施确定性手术的最佳时机尚有争议，根据笔者团队经验，在放疗结束1年后可能是比较理想的手术时机。对于急诊手术、合并重度营养不良、腹腔感染、肠管广泛放射性损伤以及腹腔粘连无法分离的患者，先行造口或腹腔引流，待患者恢复肠内营养，炎性反应消退后，再考虑确定性手术。术前预置输尿管导管，通过影像学评估结直肠位置和髂血管损伤程度，以及术前营养支持治疗可有效降低系统并发症的发生风险。

简介：摘要放射性肠损伤是由于盆腔恶性肿瘤接受放疗而引起的肠道损伤，以粪便持续性带血、里急后重、肛周疼痛、严重可伴有肠穿孔为主要症状。精确放疗对正常组织的保护比常规放疗具有较大的优势，可以相对减少肠道所接受的放射剂量。但即使在精确放疗时代，临床上仍需要面对疗效和损伤取舍平衡点的问题，尤其是对于复杂、复发或晚期的肿瘤而言。总体而言，治疗决策时应以放疗效果和延长患者生存为重，在此基础上考虑如何减少放疗损伤，需要多学科会诊，并与患者及其家属共同商定。由于放射性肠损伤治疗的困难性和复杂性，放射性肠损伤的预防就显得非常重要，包括采用精确放疗，避免给予肠道过多的剂量、避免照射全周的黏膜；在放疗期间和放疗后还需要注意预防便秘，避免肠道被干硬粪便损伤；并教育患者注意饮食，不要吃剩菜、凉菜、咸菜等容易造成肠道感染的食物。目前，放射性肠损伤领域的研究数据仍较少，期待在不久的将来，在放射性肠损伤的预防和诊治领域会有较大的进展和突破。

简介：摘要放射治疗是食管癌主要治疗方式之一。随着放疗技术的发展，食管癌患者的预后生存逐步提高，放疗导致心脏损伤(RIHD)日益受到人们重视。放疗相关心脏并发症主要包括心包疾病、心肌病、冠状动脉粥样硬化、瓣膜性心脏病和心律不齐等。现代放疗技术有望减轻心脏损伤，降低RIHD的发生率。本文对食管癌RIHD的发生情况及影响因素等相关研究进行综述。

简介：摘要放射性肺损伤(RILI)是胸部肿瘤放疗过程中常见并发症，可分为早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化。目前临床上主要使用糖皮质激素控制早期炎症，而放射性肺纤维化尚无有效治疗药物，患者最终会因呼吸功能衰竭而死亡。RILI的发病机制尚未完全阐明，目前报道的相关机制包括遗传异质性、氧化应激、细胞损伤等。本文就RILI的发病机制进行文献综述。

简介：摘要放射性脑损伤是头颈部肿瘤放疗后产生的神经系统损伤，其发病机制尚不清楚。目前的假说中提示免疫细胞在其中发挥重要作用，中枢神经系统中小胶质细胞过度激活及外周免疫细胞迁移入脑协同促进放射性脑损伤的发生发展。本文就放射性脑损伤中所涉及免疫相关机制方面做一综述。

简介：摘要放疗是胸部恶性肿瘤的主要治疗方法之一。放疗过程中心脏不可避免地会受到照射，引起早期或晚期的心脏结构或功能损伤，严重降低了放疗患者的生活质量。随着放疗在胸部恶性肿瘤中的应用，其所致心脏损伤的发病率也在逐步升高。因此，对诊断放射性心脏损伤的方法（如血液学和影像学等）的研究，力求早发现和指导早干预是当代临床医师所面临的重大问题。

简介：摘要慢性放射性肠损伤是指盆腔恶性肿瘤患者，接受放射治疗3个月后出现的迁延反复的肠道损伤。慢性放射性肠损伤出现肠道大出血、梗阻、穿孔、肠瘘等晚期并发症后，均需手术治疗。目前国内外尚没有标准的慢性放射性肠损伤手术方式。本文将从慢性放射性肠损伤的病理机制和损伤范围角度，阐述慢性放射性肠损伤的手术难点，并结合文献资料及本中心诊治经验，探讨相应手术对策。慢性放射性肠损伤的病理机制主要为进行性闭塞性动脉内膜炎和间质纤维化；损伤范围包括小肠、末端回肠、乙状结肠及直肠。慢性放射性损伤患者组织愈合能力差、盆腔纤维化和多器官受累以及机体条件差，并发症发生率及病死率较高。确定性的病变肠管切除是常规的手术方式，扩大切除放射性损伤肠管，以保证吻合口一端没有放射性损伤，是减少吻合口并发症的关键。

简介：摘要在军事、医疗和公共卫生方面，辐射暴露是一个持续而严重的威胁。针对辐射引起的损伤需要有效的预防或缓解治疗，但是目前这些问题尚未得到解决。临床上少数食品药品监督管理局(FDA)批准的辐射防护剂副作用大，限制其广泛使用。据报道，一些天然的无毒化合物(如蜂产品)可通过减轻辐射引起的氧化应激、细胞凋亡和DNA损伤来预防和治疗辐射引起的口腔黏膜炎、食管炎、皮肤损伤、肝损伤、肠道损伤和造血系统的损伤等。这表明这些蜂产品有作为辐射防护剂的潜力。本文就蜂产品对防治放射性损伤的实验及临床研究进行综述。

简介：摘要放射性肠损伤是腹盆腔放疗最常见的并发症之一，严重影响患者生活质量。放射性肠损伤根据发生部位可分为放射性小肠炎、结肠炎及直肠炎。放射性肠损伤的病理特征主要包括间质纤维化、黏膜水肿、溃疡、炎性细胞浸润等，且存在显著的血管病变。其在内窥镜下表现为毛细血管扩张出血，超声下具有肠壁弥漫性增厚、血流信号增多的表现。此外，放射性肠损伤还具有乙状结肠远端和直肠壁厚度增加、骶前间隙宽度的增加等其他影像学表现。放射性肠损伤发生发展中的关键因子包括血管抑素、血小板衍生生长因子和CXCL16等，待明确的机制包括异常升高的血管抑素通过哪些信号通路影响血管内皮细胞，进而抑制血管生成和导致稳态失衡，以及巨噬细胞表达的CXCL16如何作用于相应受体促进成纤维细胞和血管平滑肌细胞转变为肌成纤维细胞等。针对放射性肠损伤血管病变，进行靶向治疗，将是令人期待的研究方向。

简介：摘要目的探索SD大鼠心脏15Gy分3次照射所致放射性心脏损伤模型的建立及其早期检测指标变化，并分析联合重组人血管内皮抑制素(Endostar)的影响。方法75只SD成年雄性大鼠随机分为空白对照组(C组)、Endostar组(E组)、25Gy照射组(MHD25组)、15Gy照射组(MHD15组)、15Gy照射联合Endostar组(MHD15+E组)，分别在干预后24、48h和15d取血测CK、CK-MB、LDH和CRP，在1、3、6个月行大鼠心脏超声心动图后每组随机处死5只大鼠取心肌组织行HE、Masson染色。双因素方差分析统计。结果与C组比较，6个月MHD15组出现心肌纤维化晚于MHD25组出现。各照射组在3个月后出现射血分数、缩短分数降低(P<0.05)，且程度相似(P>0.05)。心肌酶及炎症因子各组间相近(P>0.05)。结论大鼠心脏15Gy分3次照射早期可造成心脏功能损伤，如射血分数、缩短时间降低，晚期可导致心肌纤维化，并比高剂量照射延迟出现。照射基础上联合Endostar对大鼠的放射性心肌损伤无明显影响。

简介：摘要放射性肺损伤(RILI)是肺癌等胸部肿瘤放疗后的常见并发症，而铁死亡是一种由铁依赖的、膜脂质过氧化引起的调节性细胞死亡。本文主要从活性氧簇诱导的氧化损伤、核因子E2相关因子2调控的抗氧化网络和铁离子稳态以及转化生长因子β1参与的炎性反应方面来探索RILI和铁死亡之间关系，以期通过调控铁死亡以减轻或抑制RILI发生，从而改善放疗患者预后。

简介：摘要目前，对于电离辐射(ionizing radiation, IR)引起的放射性肠损伤尚无有效的治愈方法，临床上只能采用对症缓解治疗。肠道干细胞(intestinal stem cells, ISCs)更新能力强，是重构受损小肠结构的重要细胞，促进肠道干细胞数量和功能的恢复已是当前治疗放射性胃肠综合征的研究热点。本文从肠道干细胞的分类、干细胞的调节机制以及具有调控干细胞损伤、凋亡、修复作用的药物等方面介绍了ISCs在放射性肠损伤防护中的重要作用以及其临床应用意义，为未来肠道干细胞在辐射防护中的作用研究提供参考。

简介：摘要目的探讨microRNA对小鼠放射性心脏损伤(RIHD)的调节作用，为其治疗提供一个新策略。方法基于Gene Expression Omnibus数据库的GSE147241数据集(包括正常心脏组织和照射心脏组织)进行生物信息学研究分析，以确定差异表达的基因。而后将30只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、照射组、miR-133a过表达干预组。照射组和miR-133a过表达干预组心脏单次X线照射20 Gy，对照组不照射，饲养16周。超声心动检查心功能，Masson染色法检测心肌纤维化，qRT-PCR法检测心肌miR-133a、CTGF mRNA、COL-1 mRNA、COL-3 mRNA的表达，蛋白印迹法检测心肌组织CTGF、COL-1、COL-3的蛋白表达水平。结果miR-133a为照射组与对照组之间的差异基因。过表达miR-133a可以改善照射引起的心功能下降(P<0.01)和心肌间质胶原含量增多(P<0.01)，且过表达miR-133a可以降低照射引起的CTGF、COL-1、COL-3的mRNA及蛋白表达水平的增加(P<0.01)。结论照射使胶原蛋白合成增加致心肌纤维化重塑，而过表达miR-133a可以减少放射性心肌纤维化。

简介：摘要放射治疗在盆腔恶性肿瘤患者综合治疗中发挥着重要作用，但可能导致部分患者出现直肠放射性损伤，对其躯体健康及生活质量产生影响。放射性直肠损伤患者常合并盆腔整体性损伤，其病情评估应强调多学科协作，综合临床、内镜、影像学及组织病理学等方面，运用各项客观评分标准对患者肿瘤学预后、放射性肠损伤病变严重程度及病情所处阶段进行评估并细化临床分型，以确定整体治疗策略和制定个体化治疗方案。应充分考虑疾病的自限性特点，对早期病变尽可能采用非手术治疗方法；而对病情反复、病变持续进展出现晚期严重并发症的患者，应尽快进行手术干预。在损伤预防上，针对放射性直肠损伤的高危患者，应通过放疗技术改进、物理防护及药物预防等方法进行综合预防。本共识旨在为我国放射性直肠损伤临床诊疗实践提供指导意见。