简介：目的：探讨肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）对体外培养的根尖牙乳头干细胞（stemcellsfromapicalpapilla，SCAP）增殖和矿化能力的影响。方法：将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng／mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养，分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF＋矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶（alkalinephosphotase，ALP）活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果：MTT结果显示，HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力（P〈0．005）。与其他组相比较，HGF＋矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调，矿化能力显著提高（P〈0．005）。结论：10ng／mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖和迁移能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组、坏死上清（NCS）干预组、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组、IL-1α干预组以及IL-6干预组。CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell方法检测细胞迁移能力变化,RT-PCR方法检测各组细胞中IL-6和CRPmRNA表达情况,Westernblot方法检测各组细胞CRP、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与对照组相比,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞的增殖能力和迁移能力均显著性增加（P〈0.05）,同时,NCS和IL-1α组血管平滑肌细胞IL-6表达升高（P〈0.05）,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞CRP和p-Akt的表达也呈增加趋势（P〈0.05）;而NCS＋IL-1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖、迁移能力较NCS组有所下降（P〈0.05）,CRP和pAkt的表达也相应有所降低（P〈0.05）。结论坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1α促进周围正常细胞IL-6的表达,进而上调CRP和p-Akt的表达,从而促进细胞增殖迁移。

简介：目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-509-5p的作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例。将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化，转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-O细胞后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中MYBL1的mRNA(－1.501±0.311，t＝4.825，P<0.01)表达上调，而miR-509-5p(4.421±0.515，t＝8.583，P<0.01)表达下调；双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017，t＝13.355，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关，且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1，进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力。因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖。

简介：

简介：摘要目的探讨miR-539通过抑素调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法选择2019年1月至2020年1月期间武汉科技大学附属孝感医院收治的6例NSCLC手术患者作为研究对象进行回顾性分析，术中采集未实施放化疗的NSCLC标本，置于液氮中保存，提取总RNA，通过miR-539在NSCLC中靶基因的筛选确定抑素是miR-539的候选靶基因。采用反转录荧光定量聚合酶链式反应技术定量检测miR-539、抑素，CCK-8检测细胞增殖，划痕试验检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。比较靶向抑制抑素组、过表达miR-539组和低表达miR-539组的细胞增殖、迁移及凋亡情况检测。结果过表达组抑素mRNA相对表达量(1.00±0.07)明显高于阴性对照组(0.20±0.02)(t＝26.917，P<0.001)，细胞增殖能力(4.21±1.21)较阴性对照组(8.09±0.97)降低(t＝6.128，P<0.001)，细胞迁移能力[(514.28±36.14)个]较阴性对照组[(1 500.33±156.25)个]降低(t＝15.060，P<0.001)，细胞凋亡率[(53.21±7.59)%]较阴性对照组[(40.25±6.21)%]增高，(t＝3.237，P＝0.009)。抑制抑素组细胞增殖能力(11.32±0.36)较低表达组(9.03±0.28)和过表达组(5.69±0.08)高(F＝672.994，P<0.001)，细胞凋亡率[(38.56±5.24)%]较低表达组[(47.26±4.98)%]和过表达组[(58.61±6.32)%]低(F＝19.735，P<0.001)。结论抑素作为miR-539的候选靶基因，两者均可作为抑癌基因抑制癌细胞增殖、迁移，促进细胞凋亡。miR-539对NSCLC细胞增殖、迁移、凋亡的调控作用与抑素具有紧密的关系。

简介：【摘要】目的：分析长链非编码 RNA Hotair 是否在胃癌细胞当中产生对巨噬细胞的作用，由此形成更多的癌症支持细胞，加速胃癌的增殖、侵袭。方法：纳入胃癌患者的时间段为2021年8月至2022年9月，纳入胃癌患者总例数100例。所有患者病变组织切除后，将其存储在恒温-80℃的环境下。本次研究按照实验内容的差异对组别进行划分， 其中共培养实验的组别包括AGS 细胞组、参照组，转染实验的组别包括参照组、Hotair 过表达组和 RNA 干扰组。通过开展共培养实验，对巨噬细胞的表型转换进行检测。通过原位杂交实验，对 M2 型巨噬细胞与 lncRNA Hotair 进行共定位处理；在 RT- PCR 实验的支持下，实现对巨噬细胞表型转换的 lncRNA检测、筛选；在 RNA 干扰技术的支持下，将胃癌细胞 lncRNA 水平敲低，敲低完成后组织共培养实验。为进一步检测癌症巨噬细胞转型后对胃癌细胞增殖、侵袭产生的实际影响，将研究数据代入统计学软件，并将输出结果进行对比分析，P<0.05说明结果具有突出的差异性。结果：巨噬细胞不同表型数量，炎症相关因子水平，巨噬细胞lncRNA水平，流式细胞不同表型细胞比例、450 nm 吸光度、侵袭细胞数量组间对比结果差异突出（P<0.05）。结论：在巨噬细胞的作用下，胃癌细胞当中的lncRNA Hotair被吞噬，为临床胃癌治疗提供了全新的突破口。

简介：摘要目的研究前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞对破骨细胞活性和分化能力的影响，为前列腺癌骨转移的治疗提供理论基础。方法分离纯化并鉴定人原代前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞，与体外诱导的人破骨细胞共培养，TRAP染色观察破骨细胞的分化能力，MTT法分析破骨细胞的增殖活性变化，qRT-PCR检测miR-214的表达。结果前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能促进破骨细胞分化，增强破骨细胞的增殖能力，提高miR-214的表达水平。结论前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能提高破骨细胞的活性，增强骨吸收能力，有助于前列腺癌骨转移，因此抑制破骨细胞活性具有治疗前列腺癌骨转移的潜在应用前景。

简介：目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞，研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法：取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组，对照组（CON组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、ISO＋阿替洛尔组（ISO＋ATE组）、ISO＋卡维地洛组（ISO＋CAR组）；干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果：1，ISO＋CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3％和33．8％，P〈0．01；其上清液中羟脯氨酸含量分别为6．32±1．30“g／ml和8．68±1．80μg／ml，P〈0．01；2，D受体亚型mRNA的表达：p2AR／GAPDH在IsO＋CAR和ISO组分别为0．52和066，P〈0．0l；而ATE＋ISO组和ISO组分别为：0．63和0．66，P〉0．05。3，pPKA蛋白表达：ISO＋CAR组同ISO组相比，pPKAR2／D．actin分别是0．60和0．81，P〈0．01。结论：ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原；非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌，其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。

简介：摘要目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例，采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平，Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组)，将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测敲低或过表达CacyBP A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail1、Vimentin和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达。结果CacyBP蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平为0.41±0.23，高于正常癌旁组织(0.11±0.04，P<0.05)。不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)CacyBP蛋白的表达水平分别为0.35±0.01、0.38±0.01、0.32±0.01和0.41±0.01，均高于16HBE细胞(0.03±0.01，均P<0.05)；RT-PCR结果与Western blot结果一致。与siNC组[吸光度(A)值为1.54±0.03]比较，siCacyBP-1组和siCacyBP-2组细胞增殖能力降低(分别为1.38±0.04和1.34±0.03，均P<0.05)。shNC组细胞克隆形成数为(41.33±3.21)个，高于shCacyBP组[(22.00±3.61)个，P<0.05]。shCacyBP组细胞G1期占比为(61.35±5.45)%，高于shNC组[(49.61±1.54)%，P<0.05]；S期占比为(25.41±3.21)%，低于shNC组[(38.68±0.46)%，P<0.05]。shCacyBP组细胞迁移率为(12.67±0.71)%，低于shNC组[(35.50±2.07)%，P<0.05]。shNC组细胞迁移和侵袭的数量分别为(406.33±7.37)个和(92.33±8.50)个，高于shCacyBP组[分别为(224.67±10.01)个和(66.00±7.94)个，均P<0.05]。与siNC组相比，敲低CacyBP的表达，E-cadherin的表达水平升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平降低(均P<0.05)。与NC组相比，Flag-CacyBP组E-cadherin的表达水平降低，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平升高(均P<0.05)，PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可逆转上述结果。结论CacyBP通过调控Akt通路的活性促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。

简介：无

简介：摘要目的探讨非编码RNA FAM225A对卵巢癌Hela细胞增殖和转移特性的影响及其分子机制。方法选取2019年7月到2021年7月河南大学淮河医院收集的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FAM225A表达水平。采用对照慢病毒和FAM225A短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染人宫颈癌细胞系Hela，命名为对照组和FAM225A KD组，采用荧光定量PCR分析两组FAM225A表达水平；采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验分析两组细胞的增殖、周期、迁移和侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析FAM225A的靶基因及其下游调控基因。组间比较采用t检验。结果癌旁组织FAM225A表达水平(0.99±0.14)明显低于宫颈癌组织(2.05±0.23)，差异有统计学意义(t＝32.820，P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.02±0.14)明显高于FAM225A KD组(1.46±0.15)，差异有统计学意义(t＝6.591，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成率[(63.70±4.62)%]明显高于FAM225A KD组[(40.14±6.72)%]，差异有统计学意义(t＝7.077，P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(30.27±2.33)%]明显低于FAM225A KD组[(39.98±3.32)%]，差异有统计学意义(t＝7.077，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(33.13±2.20)%]明显高于FAM225A KD组[(28.25±2.17)%]，差异有统计学意义(t＝3.866，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(81.17±5.71)%]明显高于FAM225A KD组[(63.17±6.40)%]，差异有统计学意义(t＝5.142，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(105.17±14.82)个]明显高于FAM225A KD组[(70.18±10.32)个]，差异有统计学意义(t＝4.746，P<0.05)。miR-197-5p是FAM225A的海绵。癌旁组织miR-197-5p表达水平(1.07±0.15)明显高于宫颈癌组织(0.65±0.11)，差异有统计学意义(t＝19.350，P<0.05)。对照组细胞miR-197-5p表达水平(1.04±0.17)明显低于FAM225A KD组(1.81±0.31)，差异有统计学意义(t＝5.322，P<0.05)。结论FAM225A在宫颈癌组织中呈高表达，作为miR-197-5p海绵，调控着宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要探讨隐色素基因1（CRY1）蛋白对裸鼠膀胱癌移植瘤生长的影响及其对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的作用。研究发现CRY1过表达抑制了移植瘤的生长，此外过表达的CRY1通过增加T24细胞凋亡抑制其增殖。因此靶向CRY1蛋白可能为治疗膀胱癌提供新思路。

简介：摘要目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例，采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平，Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组)，将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测敲低或过表达CacyBP A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail1、Vimentin和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达。结果CacyBP蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平为0.41±0.23，高于正常癌旁组织(0.11±0.04，P<0.05)。不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)CacyBP蛋白的表达水平分别为0.35±0.01、0.38±0.01、0.32±0.01和0.41±0.01，均高于16HBE细胞(0.03±0.01，均P<0.05)；RT-PCR结果与Western blot结果一致。与siNC组[吸光度(A)值为1.54±0.03]比较，siCacyBP-1组和siCacyBP-2组细胞增殖能力降低(分别为1.38±0.04和1.34±0.03，均P<0.05)。shNC组细胞克隆形成数为(41.33±3.21)个，高于shCacyBP组[(22.00±3.61)个，P<0.05]。shCacyBP组细胞G1期占比为(61.35±5.45)%，高于shNC组[(49.61±1.54)%，P<0.05]；S期占比为(25.41±3.21)%，低于shNC组[(38.68±0.46)%，P<0.05]。shCacyBP组细胞迁移率为(12.67±0.71)%，低于shNC组[(35.50±2.07)%，P<0.05]。shNC组细胞迁移和侵袭的数量分别为(406.33±7.37)个和(92.33±8.50)个，高于shCacyBP组[分别为(224.67±10.01)个和(66.00±7.94)个，均P<0.05]。与siNC组相比，敲低CacyBP的表达，E-cadherin的表达水平升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平降低(均P<0.05)。与NC组相比，Flag-CacyBP组E-cadherin的表达水平降低，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平升高(均P<0.05)，PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可逆转上述结果。结论CacyBP通过调控Akt通路的活性促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)新型抑制剂GNE-477对胶质瘤耐药细胞的增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法通过浓度梯度递增法建立胶质瘤替莫唑胺(TMZ)耐药的模型细胞株，并命名为U87/TMZ。用不同浓度的GNE-477(0、4、8、16、32、64、128 μmol/L)处理耐药细胞株之后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测U87/TMZ细胞增殖活性；接着将细胞分为U87/TMZ+二甲基亚砜(DMSO)(对照组)和U87/TMZ+GNE-477(实验组)，应用膜联蛋白V-PE/7-ADD染色和流式细胞仪来检测细胞凋亡，明确GNE-477对胶质胞瘤耐药细胞凋亡的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组之间凋亡相关基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)]以及PI3K/mTOR信号通路关键靶点Akt和p-Akt的蛋白表达。结果CCK-8结果显示，U87+DMSO组吸光度(A)值(0.96±0.07)低于U87/TMZ+TMZ组A值(0.974±0.03)，两组之间差异无统计学意义(t＝0.32，P>0.05)；U87+TMZ组A值0.46±0.09低于U87+DMSO组A值(0.96±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.60，P<0.05)。GNE-477作用24 h后U87/TMZ细胞株增殖抑制浓度(IC50)为7.981 μmol/L。流式细胞术结果显示，GNE-477处理U87/TMZ细胞株24 h后，GNE-477组细胞凋亡率为(34.75±2.02)%，高于对照组的总细胞凋亡率[(13.01±2.53)%]，差异有统计学意义(t＝11.63，P<0.05)。Western blot结果显示，GNE-477组的bax蛋白表达量(0.78±0.05)高于DMSO组(0.21±0.02)，差异有统计学意义(t＝18.83，P<0.05)，GNE-477组bcl-2和p-Akt的蛋白表达量(0.21±0.02)和(0.10±0.01)低于DMSO组(1.13±0.09)和(0.3±0.03)，差异有统计学意义(t＝17.28、10.95，P<0.05)，但是两组的Akt表达量(0.76±0.06)和(0.78±0.08)差异无统计学意义(t＝0.38，P>0.05)。结论GNE-477可以克服多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞的化疗耐药性，抑制GBM耐药细胞的增殖，同时促进它的凋亡。

简介：摘要目的探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50 mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50 mg/L黄芩苷和10 μg/L浓度TNF-α处理)，分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平；蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子活化B细胞-κ轻链增强子(NF-κB)、磷酸化-NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化-IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平，组间两两比较采用SNK-q检验。结果黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞48 h的IC50为47.91 mg/L。黄芩苷组U-251胶质瘤细胞克隆形成率、侵袭细胞数、IL-1β和IL-6水平、PCNA、MMP-2、MMP-9、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平低于TNF-α组和对照组[克隆形成率分别为(21.04±2.42)%、(49.73±5.04)%和(56.29±5.37)%，侵袭细胞数分别为(40.02±4.16)、(68.18±5.22)和(76.25±6.50)个，IL-1β分别为(19.26±2.04)、(35.18±3.82)和(42.08±4.12) ng/L，IL-6分别为(113.38±10.24)、(204.55±20.16)和(216.07±18.52) ng/L，PCNA分别为(0.28±0.03、0.56±0.05和0.64±0.06)，MMP-2分别为(0.09±0.01、0.19±0.02和0.22±0.02)，MMP-9分别为(0.14±0.01、0.28±0.02和0.31±0.03)，p-NF-κB为(0.17±0.02、0.38±0.04和0.35±0.03)，p-IκBα为(0.14±0.01、0.41±0.04和0.37±0.03)]，差异均有统计学意义(F＝157.904、112.532、103.507、100.032、137.829、139.004、158.786、102.137、77.871，P<0.05)。结论黄芩苷通过抑制NF-κB信号通路调控炎症反应抑制U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨瘦素（OB）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的影响。方法体外培养大鼠ASMCs，RT-PCR法测ASMCs瘦素受体（OB-R）的表达。不同浓度OB（0、20、40、60、80及100ng/ml）干预培养大鼠ASMCs不同时间（1、12、24、48及72h）后，CCK-8法测增殖情况。结果20-100ng/mlOB作用ASMCs于1、12、24、48及72h后，各组OD值较对照组显著升高，P<0.05。OB对ASMCs增殖的诱导作用与浓度、时间呈正相关，P<0.01。结论OB促进体外培养的大鼠ASMCs增殖。

简介：摘要目的在体外培养的大鼠脂肪源性干细胞（ADSCs）中检测神经生长因子受体TrkA的表达，为将来ADSCs和NGF联合应用于大鼠压力性尿失禁治疗的动物试验研究提供理论依据。方法分离并培养SD大鼠ADSCs，采用Westernblot方法检测ADSCs中TrkA的表达情况，采用MTT法观察NGF对ADSCs增殖的作用。结果Westernblot实验结果表明，ADSCs中的TrkA表达明显升高。MTT实验结果表明NGF能有效的促进ADSCs的增殖，与空白对照组相比，增值率有显著差异（P＜0.05），且有明显的量效剂量关系。结论ADSCs的NGF特异性受体TrkA表达显著，外源性的NGF能有效的促进ADSCs的增殖。