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  • 简介:众所周知,吸烟会加速牙周病的破坏进程,延缓牙周病愈合.我们前期研究证实尼古丁作为香烟的主要成分,能够通过小分子RNA(miRNA)调控抑制牙周膜干细胞的再生.该研究中,我们假定吸烟者牙周病愈合迟缓是由于其牙周膜干细胞再生能力受影响.我们分别从吸烟者和不吸烟者拔除的牙齿中获取牙周膜干细胞并培养.在吸烟者的牙周膜干细胞培养中,我们发现其增殖速率和迁移能力明显下降.

  • 标签: 不吸烟者 干细胞增殖 人牙周膜 分化潜能 牙周膜干细胞 细胞再生能力
  • 简介:摘要目的探讨不同浓度阿司匹林对成骨细胞增殖的影响。方法以体外传代培养方法对成骨细胞进行培养,所选的成骨细胞为第三代至第六代,将其置于96孔板中接种,平均分为四组,其中三组分别予以低浓度、中浓度以及高浓度的阿司匹林培养液予以培养,低浓度组为0.5mmol/L的阿司匹林培养液,中浓度组为2mmol/L的阿司匹林培养液,高浓度组为10mmol/L的阿司匹林培养液,另一组为对照组,不予以添加。对四组成骨细胞细胞增殖活性以及细胞凋亡率进行客观对比。结果经过不同浓度的阿司匹林培养后,(1)低浓度组与中浓度组的细胞增殖活性高于对照组与高浓度组,其中高浓度组的细胞增殖活性最低,四组数据对比差异性明显,P<0.05。(2)低浓度组与高浓度组的细胞凋亡率与对照组相比,差异性明显,P<0.05。中浓度组的的细胞凋亡率与对照组相比,差异性不明显,P>0.05。结论不同浓度的阿司匹林对成骨细胞增殖存在一定的影响,其中低浓度的阿司匹林细胞凋亡率最低,细胞增殖活性也好,因此在对于骨质疏松疾病的治疗中,有应用的可能性。

  • 标签: 不同浓度 阿司匹林 成骨细胞增殖 细胞凋亡率 细胞增殖活性
  • 简介:摘要目的观察苦参碱对人皮肤癌A431细胞体外增殖细胞周期的影响,探讨其对皮肤癌可能的作用机制。方法MTT法检测苦参碱对人皮肤癌细胞增殖,流式细胞仪检测苦参碱对人皮肤癌细胞周期的影响。结果苦参碱在0.5、0.75、1g/L浓度时均能明显抑制人皮肤癌A431细胞增殖,抑制率分别为13.35%、23.61%和41.47%,与对照组相比差异显著(P<0.01),IC50为1.21g/L。苦参碱0.5、0.75、1g/LG0/G1期细胞数量明显高于对照组,并呈浓度依赖关系。结论苦参碱对人皮肤癌细胞有明显的生长抑制作用,且有剂量依赖关系;苦参碱可能是通过将人皮肤癌细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制其增殖,发挥其抗皮肤癌作用。

  • 标签: 苦参碱 人皮肤癌细胞 细胞增殖 细胞周期 凋亡
  • 简介:目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系(A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827)和正常人支气管上皮细胞(16HBE)中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞(NCI-H358)增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低(P〈0.01);与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性(P〈0.01,P〈0.05)。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

  • 标签: 微RNA-539 非小细胞肺 细胞增殖 细胞凋亡
  • 简介:目的研究c(RGDfK)肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP(X组)、MAO-PDA-C(RGDfK)(H组)和MAO(M组)功能涂层,采用扫描电镜进行形貌分析,通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌,多巴胺的修饰孔变小,并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示,H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组,且各组比较具有统计学意义(P〈0.05)。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组,但H组表面细胞的数目更多,丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C(RGDfK)对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用,且环形肽C(RGDfK)的作用更强。

  • 标签: 纯钛 微弧氧化 多巴胺 c(RGDfK) MC3T3-E1
  • 简介:目的:探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法:向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后,通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达,抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

  • 标签: RASSF4 肺癌 增殖 侵袭
  • 简介:摘要目的探讨瘦素(OB)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响。方法体外培养大鼠ASMCs,RT-PCR法测ASMCs瘦素受体(OB-R)的表达。不同浓度OB(0、20、40、60、80及100ng/ml)干预培养大鼠ASMCs不同时间(1、12、24、48及72h)后,CCK-8法测增殖情况。结果20-100ng/mlOB作用ASMCs于1、12、24、48及72h后,各组OD值较对照组显著升高,P<0.05。OB对ASMCs增殖的诱导作用与浓度、时间呈正相关,P<0.01。结论OB促进体外培养的大鼠ASMCs增殖

  • 标签: 瘦素 气道平滑肌细胞 增殖
  • 简介:摘要目的探讨半枝莲多糖季胺碱对食管癌EC9706细胞的抑制作用及可能机制。方法通过MTT法检测SBPS(3个浓度100、200、300txg,/m1)对食管癌细胞增殖的作用。结论SBPS对食管癌细胞增殖有抑制作用。

  • 标签: 半枝莲多糖季胺碱 EC9706 协同抗肿瘤作用
  • 简介:目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞增殖

  • 标签: 脑胶质瘤 FOXR2 增殖
  • 简介:目的:探讨淫羊藿素(icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测,不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞增殖,并表现为剂量和时间依赖性(P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后,只460细胞凋亡率分别为(4.90±1.20)%、(13.5±2.32)%、(16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调?13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平,上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活,抑制H460细胞增殖

  • 标签: 淫羊藿素 非小细胞肺癌 PI3KAKT信号通路 增殖
  • 简介:摘要目的本研究探讨干扰miR-150表达对鼻咽癌细胞5-8F增殖的影响。方法使用脂质体将miR-150抑制剂转染5-8F,以无关序列抑制剂作为阴性对照。采用qRT-PCR技术验证miR-150抑制剂转染细胞中miR-150的表达水平;通过MTS法实验观察miR-150表达下调对5-8F细胞增殖能力的影响。结果转染miR-150抑制剂的5-8F细胞中miR-150的表达量明显下调,并且呈现明显的浓度依赖性。表明转染miR-150抑制剂能显著降低5-8F细胞中miR-150的表达。转染miR-150抑制剂的5-8F细胞与对照细胞相比,增殖速度明显减慢,差异具有显著性(P<0.05)。结论miR-150能促进鼻咽癌细胞增殖能力,它可能在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用。

  • 标签: 鼻咽癌 miR-150 细胞增殖
  • 简介:摘要目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用肝癌细胞体外增值与凋亡的机理,探讨抗癌功效。方法在体外培植人肝癌细胞,将EGCG作用在培植好的肝癌细胞,对肝癌细胞增殖能力用MTT法观察;对肝癌细胞凋亡用流式细胞仪观察。结果肝癌细胞的增值力在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用下显著降低,而肝癌细胞凋亡的显著增高结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有一定抗癌的功能,建议临床推广应用。

  • 标签: EGCG 肝细胞 体外增殖 凋亡影响 机制
  • 简介:背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

  • 标签: Gankyrin 胃肿瘤 RNA干扰 细胞增殖 细胞周期 Β连环素
  • 简介:目的:探讨五味子多糖对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响。方法:体外培养SMMC-7721细胞,CCK-8法检测不同浓度五味子多糖对SMMC-7721细胞生长的抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态改变。结果:五味子多糖在0.62520mg·mL-1浓度范围内能明显抑制SMMC-7721细胞增殖,随着浓度增加,对细胞增殖的抑制率升高,具有浓度依赖性;在520mg·mL-1浓度范围内其抑制率随着作用时间的延长而升高,具有时间依赖性,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.001)。倒置显微镜下可见细胞逐渐变圆、皱缩,并且随着给药浓度加大,贴壁细胞密度下降,数量逐渐减少,而脱落、悬浮细胞增多。结论:五味子多糖在一定浓度范围内,能抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖,具有明显的浓度依赖性和时间依赖性。

  • 标签: 五味子多糖 SMMC-7721细胞 增殖