简介：摘要目的探讨不同浓度阿司匹林对成骨细胞增殖的影响。方法以体外传代培养方法对成骨细胞进行培养，所选的成骨细胞为第三代至第六代，将其置于96孔板中接种，平均分为四组，其中三组分别予以低浓度、中浓度以及高浓度的阿司匹林培养液予以培养，低浓度组为0.5mmol/L的阿司匹林培养液，中浓度组为2mmol/L的阿司匹林培养液，高浓度组为10mmol/L的阿司匹林培养液，另一组为对照组，不予以添加。对四组成骨细胞的细胞增殖活性以及细胞凋亡率进行客观对比。结果经过不同浓度的阿司匹林培养后，（1）低浓度组与中浓度组的细胞增殖活性高于对照组与高浓度组，其中高浓度组的细胞增殖活性最低，四组数据对比差异性明显，P＜0.05。（2）低浓度组与高浓度组的细胞凋亡率与对照组相比，差异性明显，P＜0.05。中浓度组的的细胞凋亡率与对照组相比，差异性不明显，P＞0.05。结论不同浓度的阿司匹林对成骨细胞增殖存在一定的影响，其中低浓度的阿司匹林细胞凋亡率最低，细胞增殖活性也好，因此在对于骨质疏松疾病的治疗中，有应用的可能性。

简介：目的探讨环境雌激素双酚A（BPA）对人离体子宫肌瘤细胞增殖的影响及相关机制。方法进行人子宫肌瘤细胞原代、传代培养及鉴定。采用噻唑蓝（MTT）法测定用3种剂量的BPA（25×10^-7,50×10^-7、100×10^-7mol/L）分别干预24、48、72h及溶剂对照组细胞的增殖情况；采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定雌激素受体（ER）mRNA，胰岛素样生长因子（IGF）-1mRNA，血管内皮细胞生长因子（VEGF）-1mRNA的表达。结果100×10^-7mol／LBPA作用于子宫肌瘤细胞24、48、72h，及50×10^-7mol／LBPA作用48、72h可促进子宫肌瘤细胞增殖，并使ERmRNA、IGFmRNA、VEGFmRNA的表达呈上升趋势，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论BPA引起细胞增殖可能是通过ER使IGF、VEGF表达增加而引起的，且BPA的促增殖作用存在时间和剂量依赖关系。

简介：目的近年来研究表明钠钾ATP酶通过与强心甾类固醇（CTS）特异性结合，可激活细胞内一系列信号级联反应，调节细胞的增殖与凋亡。该研究通过检测不同浓度的哇巴因对多种白血病细胞株增殖的影响，进一步探讨白血病的发病机制及钠钾ATP酶作为信号转导体的功能效应以及其在细胞增殖调控过程中的作用。方法采用MTF方法检测不同浓度的哇巴因（1nmol／L、10nmol／L）在不同作用时间（6h，12h，24h）下对多种白血病细胞株增殖的作用，Westernblot检测白血病细胞株钠钾ATP酶α1亚单位表达水平的变化情况。结果MTT结果表明1nmol／L、10nmol／L哇巴因可促进急性淋巴细胞白血病细胞株B95，Jhhan与巨核系白血病M07e，Meg01细胞株增殖，Westernblot结果显示1nmol／L、10nmol／L哇巴因可使钠钾ATP酶仪1亚单位表达升高。与空白对照组相比，1nmol／L、10nmol／L哇巴因作用24h时细胞增殖程度与钠钾ATP酶α1亚单位表达升高，差异具有显著性（P〈0．05）。细胞增殖作用与哇巴因浓度与孵育时间成正比。结论钠钾ATP酶具有信号传导功能，它能通过与哇巴因结合调节多种不同来源白血病细胞株的增殖。1nmol／L与10nmol／L的哇巴因可促进白血病细胞株B95、Jh—han、M07e、Meg01增殖，增殖效应与哇巴因浓度与孵育时间呈正比。

简介：摘要EB病毒（EBV）是一种潜在的致瘤病毒，约95%的健康人感染并终生携带该病毒。EBV可以诱导宿主细胞克隆转化，约2%的肿瘤和EBV感染相关。近年来围绕EBV诱导淋巴细胞克隆转化、EBV相关淋巴细胞增殖性疾病的诊断和治疗均取得了一定的进展。

简介：良性前列腺增生症是老年男性的一种常见病,其发病机制尚不清楚,但研究发现许多与细胞增殖有关的多肽生长因子和雄激素异常表达与其发病有关。作者等应用免疫组化和图像分析法检测了前列腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其组织构成的百分比,探讨前列腺组织中细胞增殖状态与发病的关系,现报告如下:1材料与方法1.1组织标本62例良性前列腺增生标本,均来自耻骨上经膀胱前列腺摘除的患者,年龄51～80岁(51～60岁16例,61～70岁32例,71～80岁14例);18例正常前列腺组织,其中12例来源于意外死亡者及时获得的标本,6例来源于全膀胱切除时获得的标本。标本经10％甲醛或中性甲醛固定,石蜡包埋,切片厚4μm,所有标本均经常规HE染色后,进行病理组织学检查。

简介：

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要中药可抑制白血病细胞增殖，并诱导细胞凋亡，涉及的信号通路主要包括PI3K/Akt通路、MAPK信号通路、JAK-STAT通路、Wnt通路及线粒体途径等。其中，线粒体凋亡通路受到众多关键凋亡通路影响，发挥各通路的终末促凋亡作用。今后需系统研究各信号通路间及分子间作用。

简介：目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法：常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞（MSCs）及淋巴细胞，灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后，MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数，Hoechst33258染色观察细胞核变化。结果：MTT结果显示，加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组（p〈0．05）。Hoechst33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论：MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用，其作用机制可能与细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA (miRNA)-622对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响。方法培养A549细胞，分为miRNA-622组和miRNA-622阴性对照组(NC组)，分别转染miRNA-622模拟物及miRNA-622阴性对照。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miRNA-622组和NC组miRNA-622的表达水平，采用噻唑蓝实验检测两组细胞增殖能力，采用流式细胞学技术检测两组细胞凋亡率。结果miRNA-622组和NC组细胞中miRNA-622的相对表达水平分别为0.993±0.058、0.631±0.053，OD值分别为0.631±0.049、0.922±0.058，细胞凋亡率分别为12.230%±0.176%、7.400%±0.208 %，miRNA-622组miRNA-622的相对表达水平和细胞凋亡率均高于NC组，而OD值低于NC组，差异均有统计学意义(t＝23.650、17.710、3.822，P值均<0.01)。结论miRNA-622可抑制A549细胞增殖，促进A549细胞凋亡。

简介：摘要目的分析Na+/H+交换蛋白1（NHE1）抑制剂对癌基因BRAF野生型（BRAFWT）和激活型BRAFV600E突变的胶质母细胞瘤（GBM）细胞生长和侵袭能力的影响。方法NHE1抑制剂Cariporide分别处理U251（BRAFWT）和AM38（BRAFV600E）GBM细胞系，乙酰甲酯化的2’,7’-双（2-羧乙基）-5（6）-羧荧光素荧光探针处理细胞并采用紫外分光光度计检测细胞在440 nm与490 nm的荧光强度，计算荧光强度比值以反映NHE1的活性，MTT法检测细胞增殖活性，基质胶-Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著高于U251细胞，差异均有统计学意义（P=0.006、0.010、0.047）；Cariporide处理的U251和AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著低于溶剂二甲基亚砜处理的U251和AM38细胞，差异均有统计学意义（U251：P=0.012、0.023、0.044；AM38：P=0.006、0.001、0.038）。结论采用Cariporide阻断NHE1活性可有效抑制BRAFWT和BRAFV600E突变型GBM细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系,大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.

简介：目的使用小干扰RNA（siRNA）干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1（NAF1）的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA（si-NAF1）组、阴性对照（si-NC）组、对照（vector）组。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1（cyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05）,cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低（tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05）,细胞增殖能力明显降低（t=-36.77,P〈0.05）,克隆形成能力明显减弱（t=-12.33,P〈0.05）,侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的探讨由载体介导的靶向hTERT基因的RNAi技术对白血病HL-6细胞hTERT基因和细胞增殖的影响。方法用已经构建好的表达针对hTERT基因siRNA的质粒载体，经转染试剂RNAi-Mate转染HL-60细胞；以空质粒、转染试剂及空白组作对照，将转染后24h、72h、120h的细胞作为三个实验组，用RT-PCR检测细胞hTERT基因mRNA的表达，MTT检测细胞增殖活性。结果三个实验组HL-60细胞hTERTmRNA表达水平低于各对照组，细胞增殖活性抑制率高于各对照组（P＜0.05），实验组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；三个对照组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论载体介导的靶向hTERT基因的RNAi技术能在体外抑制HL-60细胞hTERT基因的表达，抑制细胞增殖。

简介：无

简介：摘要目的探讨超声造影定量达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)水平与肝细胞癌细胞增殖的相关性。方法前瞻性抽取2020年1月至2020年12月商丘市立医院收治的76例肝细胞癌患者作为研究对象。对患者进行超声造影定量分析，获得相应的超声定量参数，包括TTP、平均渡越时间(mTT)、峰值强度(Imax)和AUC。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测肝癌细胞增殖相关基因的表达，包括畸胎癌衍生生长因子1(CR-1)、婆罗双树样基因4(SALL4)和促红细胞生成素肝细胞激酶(Eph)B4。分析超声造影定量参数水平与肝细胞癌细胞增殖相关基因表达的相关性。结果癌组织TTP、mTT低于癌旁组织，Imax、AUC高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)；癌组织CR-1、SALL4、EphB4表达高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)。超声定量TTP、mTT与肝细胞癌细胞增殖相关基因CR-1、SALL4、EphB4表达呈负相关(r<0，P<0.05)，Imax、AUC与肝细胞癌细胞增殖相关基因CR-1、SALL4、EphB4表达呈正相关(r>0，P<0.05)。结论超声造影定量TTP、mTT、Imax、AUC水平与肝细胞癌细胞增殖相关，随着超声定量TTP、mTT缩短，Imax、AUC升高，肝细胞癌增殖表达增加，超声造影定量参数可在一定程度上反映肝细胞癌癌细胞的增殖情况，为后续治疗提供指导。

简介：摘要目的探讨bFGF对人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）增殖能力和细胞周期的影响。方法2019年1月至2019年12月,共收集6例因股骨颈骨折行全髋关节置换术的患者骨髓,运用密度梯度离心法分离培养hBMSCs,流式细胞术分析评估其纯度。选第3代细胞进行实验,实验组用含10 ng/ml bFGF的F12培养基培养,对照组用常规F12培养基培养；培养第1、3、5、7天,CCK8检测hBMSCs增殖能力并制作细胞生长曲线图；实验组bFGF连续培养72 h后进行β-半乳糖苷酶染色检测其衰老状况,PI染色结合流式细胞术测定细胞周期；Real-time PCR检测干性基因Nanog、细胞周期相关基因CyclinD1、CDK2和CDK4的相对表达量；数据采用非配对t检验或者ANOVA（SNK）进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果实验组hBMSCs生长速度较对照组快,bFGF连续培养72 h后,细胞衰老比例较对照组显著减少（P<0.05）。细胞周期检测显示实验组G0/G1期细胞比例（72.67%）明显低于对照组（81.69%）,而S期比例增高,二者分别为11.94%和1.26%,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组衰老细胞比例[（19.64±1.47）%]较对照组[（60.8±0.73）%]明显减少（P<0.05）。Real-time PCR检测显示实验组干性基因Nanog和细胞周期相关基因CyclinD1、CDK2、CDK4表达量较对照组明显上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论bFGF能上调干性基因和细胞周期相关基因的表达,促进细胞增殖和细胞周期进展,延缓细胞衰老,且不改变细胞的免疫表型。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（MSC）对脐带血（CB）CD34^＋细胞体外增殖和造血重建能力的影响。方法取人骨髓单个核细胞贴壁培养．梭形细胞完全融合后传代，用流式细胞仪检测免疫表型；将CBCD34^＋细胞接种到MSC或其他培养液中．比较不同培养条件对造血干细胞扩增能力、集落形成能力及黏附分子表达的影响。结果在加入IL-3的培养体系中．在MSC和细胞因子作用下，CD34^＋细胞扩增7d和14d后，有核细胞（NC）、CD34^＋细胞和CDl33^＋细胞数，实验组均显著多于对照组。CD34＋细胞在未加入IL-3的培养体系中培养8d后，实验组NC、CD34^＋细胞、CD34^＋CD38-细胞和造血祖细胞集落扩增倍数均显著高于对照组。扩增后CD34^＋细胞的ALCAM、VLA-α4、VLA-α5、VLA-β1、HCAM、PECAM和LFA-1表达较扩增前无显著变化。结论MSC可为造血干细胞（HSC）体外扩增提供适宜的微环境，有助于CD34^＋细胞体外增殖并抑制HSC分化，保持其造血重建潜能和归巢能力。

简介：小鼠胚胎干细胞(embryonicstemcell,EScell)体外分化2.5-3.5天形成的拟胚体(embryoidbody,EB)中可产生原始细胞集落形成细胞(blastcolony-formingcell,BL-CFC),后者具有造血和内皮细胞双向分化潜能,是目前体外实验可检测到的最早期的定向造血分化的细胞.本研究建立BL-CFC培养体系,并通过造血祖细胞集落培养、免疫荧光标记以及巢式RT-PCR鉴定单个原始细胞集落来源的贴壁细胞和非贴壁细胞的分化特点.结果表明:部分贴壁细胞吞噬DiI-Ac-LDL,并表达CD31,UEA-I,VE-cadherin等内皮细胞特异性的表面分子;非贴壁细胞具有原始造血(primitivehematopoiesis)和(或)永久造血(definitivehematopoiesis)活性,其中20%的原始细胞集落含有高增殖潜能集落形成细胞(highproliferativepotentialcolony-formingcell,HPP-CFC),后者能形成次级造血集落.结论:胚胎干细胞来源的BL-CFC可产生高增殖潜能造血祖细胞,但原始细胞集落来源的HPP-CFC是否具有体内造血活性有待进一步的研究证实.