简介:老年人发生股骨骨折的风险系数高,且患者年龄大,术后恢复慢,需要加强康复训练,促进患者更快更好地恢复。那么,对于老年人股骨骨折患者,术后应该怎样进行康复训练呢?一起来看看吧。
简介:小李今年29岁,为某外卖公司配送员,近日因雪天路滑而跌倒,右腿受到电动车压迫,出现行动受限问题,路人发现后,立即拨打120,救护车到达现场后,对小李进行细致检查未发现出血点,小李自述右腿疼痛明显、有肿胀和灼烧感,医生考虑发生骨折。进入医院后,医生对小李生命体征进行全面检查,如体温、心率、血压等,未发现明显异常,同时对心肝肺等重要脏器进行筛查,均正常,最终通过X线、CT等检查诊断为骨折。结合小李病况,医生建议其选择保守治疗,包括复位、固定等,病情稳定后,小李需要配合医生开展康复训练,加快恢复速度。那么成年人骨折后该如何进行康复训练?
简介:目的探讨新兵训练伤致股骨中下1/3完全应力骨折治疗的方法,临床疗效和预防。方法我科自2001年1月至2009年3月收治新兵训练伤致股骨中下1/3完全应力骨折患者11例,均为男性新入伍战士,年龄17~21岁,平均18.5岁。左7例,右4例。骨折部位均为股骨中下1/3部位。骨折类型:横形骨折7例,斜形骨折4例,采用动力髁螺钉钢板(dynamiccondylarscrew,DCS)固定,骨膜骨痂植骨进行治疗,早期功能锻炼。结果本组病例均获随访,随访时间18~24个月,平均19个月。依据膝关节功能评定HSS标准,优7例,良3例,可1例,优良率90.9%。结论动力髁螺钉钢板固定是治疗股骨中下1/3完全应力骨折较好的方法,早期手术,解剖复位,稳定固定,骨膜骨痂植骨,早期正确功能锻炼,是取得满意疗效的前提。所有病例,骨折前均有大腿内侧疼痛、膝关节活动受限,应早期发现,适当休息,重在预防。
简介:目的了解中国男性大学生与东南亚地区男性大学生体力活动水平和骨密度的差异,并探讨体力活动水平与骨密度的相关性。方法随机选取我校442名男性大学生,其中中国男性大学生294名,东南亚地区男性大学生148名,采用国际体力问卷(中文版)收集其近1周内体力活动情况,超声骨密度测量仪测量右跟骨骨密度,采用spss16.0软件进行统计分析。结果除中等强度体力活动水平以外,中国男性大学生的步行活动水平、高强度体力活动水平及总体力活动水平均高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);中国男性大学生的骨密度明显高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);pearson相关分析,步行活动水平、中等强度体力活动水平均与骨密度无相关性(P〈0.05),高强度体力活动水平与骨密度具有相关性(相关系数r=0.157,P=0.000)。结论中国男性大学生的体力活动水平及骨密度均高于东南亚地区男性学生,可能与民族、遗传基因等有关;高强度体力活动能增加骨密度含量。
简介:目的为了研究体成分与骨密度(BMD)之间的关系,因体重与BMD显著相关,体成分各个组成相加等于体重,而体成分为BMD的关系仍不清楚。方法随机选取206名16-52岁健康的男女性汉族人,用双能X射线吸收法(DXA)测量BMD与体成分,进行BMD与体重,体成分的多元线性回归分析。结果体重,瘦组织(LTM)与男女性的BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男妇女性BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男女性BMD的体成分中,LTM是主要因素,FTM仅对女性BMD有影响。本文较全面地研究了体成分与BMD的关系。
简介:目的分析老年男性的腰椎2-4(L2-4)、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和粗隆间(InterTro)的骨密度(BMD),探讨老年男性肥胖与骨密度的关系。方法以我院273名年龄60~75岁的老年男性为研究对象,计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析老年男性肥胖与骨密度的关系。结果老年男性各部位的骨密度随年龄的增长而降低,老年男性70~75岁组股骨颈和粗隆间的骨密度均低于60~64岁组(P〈0.01)。老年男性按不同年龄分组发现,肥胖者不同部位的骨密度均高于对照者(P〈0.05或P〈0.01)。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,老年男性肥胖者骨密度较正常体型者高,提示肥胖对骨密度有保护作用。
简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.