简介:HIV免疫应答是如何产生的?机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆,但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周,B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后,发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞;其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答(与主动免疫接种相似)。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答,包括HIV相关的抗体、CD8+(溶细胞性)和CD4+(辅助性)T细胞。
简介:目的研究阿胶对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法小鼠ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,高、中、低(3.00、1.50、0.75g/kg)剂量阿胶ig给予小鼠14d后,测定血清溶血素水平,观察阿胶对体液免疫的影响;进行二硝基氯苯诱导的小鼠耳廓肿胀实验,检测小鼠耳廓肿胀度,观察阿胶对细胞免疫的影响;流式细胞术检测阿胶对淋巴细胞亚群的影响;进行碳廓清实验,检测廓清指数K和吞噬指数α,观察阿胶对非特异性免疫的影响。结果与模型组比较,阿胶3.0、1.5、0.75g/kg均可显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量(P〈0.001);3.0、1.5g/kg能明显提高小鼠耳廓肿胀度(P〈O.01、0.001);3酬蟾能显著提高小鼠CD3^+(T淋巴细胞)、CD3^+CD4^+(辅助性和迟发超敏性T细胞)占淋巴细胞百分比(P〈0.05);阿胶对小鼠的碳粒廓清指数K和吞噬指数cc无显著影响。结论阿胶能显著提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫,提高CD3^+、CD3^+CD4^+阳性细胞比例,对非特异性免疫无明显影响。
简介:摘要:高中生物新教材选择性必修一免疫部分相比于老教材改动是比较明显的,尤其关于免疫细胞活化这一部分的改动较大,就“B细胞怎样被活化”部分来说老教材中只提及可由抗原刺激或者细胞呈递刺激而新教材中则强调B细胞活化必须有两个信号刺激,更加的科学和严谨。同时免疫细胞的活化是整个免疫部分的精髓之所在,能否清楚地讲明这个问题也是教师处理好本节课的关键之一。综上,笔者根据新教材中的改动查阅相关文献着重就特异性免疫中关键细胞的活化过程做一阐述,希望对同行有所帮助。
简介:摘要目的旨在探讨小核仁RNA宿主基因4(SNHG4)在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况;Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系;StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络;DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织(P=8.882E-16)。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组(P=8.900E-05)。通过RNA调控网络的构建,发现在胃癌中hsa-let-7a-5p(P=1.02E-03)、hsa-miR-152-3p(P=4.51E-06)、hsa-miR-204-5p(P=6.68E-04)和hsa-miR-363-3p(P=8.06E-03)可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析,发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用,且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。结论SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物,判断胃癌预后情况,通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络,从分子水平研究胃癌的发病机制,为实验研究及临床研究提供明确方向。
简介:造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法,但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病(GVHD)限制了这一治疗方法的广泛应用。目前免疫抑制药物虽然是最有效的治疗GVHD的办法,但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤。因此,人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法,以减少或减轻GVHD发生。目前发现体内存在一类CD4^+CD25^+免疫调节性T细胞(regulatoryTcells,Treg细胞)在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景,本文就CD4^+CD25^+Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述。
简介:摘要目的探讨宿主Tet1(ten-eleven translocation)分子在抗海分枝杆菌感染过程中的意义与初步机制。方法SPF级野生型C57BL/6和Tet1基因敲除小鼠(Tet1KO)分别尾静脉接种海分枝杆菌,建立尾静脉感染模型。首先观察比较大体病变如尾巴脓肿形成及面积差异;再用苏木精-伊红染色法染色及透射电镜观察小鼠尾组织病理学变化与差异;免疫组化检测小鼠尾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的表达与分布;组织研磨涂抹于7H10固体培养基,计数菌落并统计差异;最后,提取尾组织蛋白,Western blot检测NF-κBp65和TGF-β的表达。结果C57BL/6小鼠感染海分枝杆菌后尾巴上形成明显的脓肿、溃疡等病变;而Tet1KO小鼠病变较轻,仅出现散在的小脓肿,并且尾组织菌载量明显降低。组织病理学观察发现感染海分枝杆菌后,C57BL/6小鼠尾组织中有明显的炎性细胞聚集和浸润,形成肉芽肿样病灶,而Tet1KO小鼠尾组织中无明显炎性细胞浸润;免疫组化检测发现Tet1KO小鼠尾组织中的TNF-α和TGF-β的表达量均比C57BL/6组降低;Western blot检测发现Tet1KO小鼠尾组织中磷酸化NF-κBp65和TGF-β蛋白表达水平显著降低。结论Tet1缺失可以降低海分枝杆菌介导的炎性损伤,且利于宿主对细菌的清除。
简介:摘要移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植主要的并发症之一,是移植后非复发死亡的重要原因之一。近年来,对GVHD发病机制的研究取得了一些进展。免疫细胞及细胞因子网络在GVHD的发生发展中发挥着重要作用,其中白细胞介素-10(IL-10)在GVHD中的作用已被多次报道,有望成为GVHD潜在的治疗靶点。本综述整理最近在GVHD领域与IL-10相关的文献,总结了IL-10与GVHD发生发展的相关性及治疗研究进展,分列了不同来源的IL-10在GVHD中的作用及潜在的相关临床防治前景。