简介：摘要目的旨在探讨小核仁RNA宿主基因4（SNHG4）在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况；Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系；StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络；DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织（P=8.882E-16）。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组（P=8.900E-05）。通过RNA调控网络的构建，发现在胃癌中hsa-let-7a-5p（P=1.02E-03）、hsa-miR-152-3p（P=4.51E-06）、hsa-miR-204-5p（P=6.68E-04）和hsa-miR-363-3p（P=8.06E-03）可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析，发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用，且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。结论SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物，判断胃癌预后情况，通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络，从分子水平研究胃癌的发病机制，为实验研究及临床研究提供明确方向。

简介：摘要目的对长链非编码小核仁RNA宿主基因（SNHGs）在胃癌组织中的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征的关系进行荟萃分析。方法通过PubMed、Embase、Web of science、万方数据库和中国知网数据库（截至2019年12月30日）进行文献检索、筛选及数据提取后，应用RevMan 5.3软件对纳入研究数据进行荟萃分析。结果最终24项研究包括2280名患者纳入本荟萃分析。根据SNHGs的表达程度与胃癌的关系，我们将SNHGs分为表达上/下调基因组两组。经过数据分析，上调基因组高表达的胃癌患者总生存期较短（合并HR=1.84，95% CI 1.54~2.20，P<0.001）；下调基因组低表达的胃癌患者总生存期较短（合并HR=0.53，95% CI 0.35~0.80，P=0.002）。同时，SNHGs的表达异常与胃癌患者较短的无病生存期及较晚的TNM分期相关。结论SNHGs的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征密切相关，可作为胃癌早期诊断、靶向治疗及个体化治疗的关键靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08，t＝1.323，P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11，t＝7.238，P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05，t＝4.435，P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09，t＝5.039，P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06，t＝9.180，P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04，t＝5.524，P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07，t＝5.317，P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08，t＝5.985，P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06，t＝3.363，P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09，t＝2.886，P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11，t＝3.438，P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。结论lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对胰腺癌PANC1细胞吉西他滨(GEM)耐药的作用，明确微小RNA-330(miR-330)与lncRNA SNHG1的靶向关系。方法收集癌症基因组图谱(TCGA)胰腺癌数据集的179例胰腺癌组织和171例癌旁正常胰腺组织的临床数据，采用生物信息学方法分析胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中lncRNA SNHG1和miR-330的表达。体外采用间歇梯度倍增法建立GEM耐药的PANC1细胞株(耐药株)，将耐药细胞分为si-NC耐药组(转染阴性对照siRNA)、si-SNHG1耐药组(转染靶向lncRNA SNHG1的siRNA)、单纯耐药组。同时，为验证miR-330对SNHG1的靶向作用，又分为NC-inh+si-NC组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-NC)、NC-inh+si-SNHG1组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-SNHG1)以及miR-330-inh+si-SNHG1组(共转染miR-330抑制剂和si-SNHG1)。qRT-PCR方法检测各组细胞lncRNA SNHG1和miR-330的表达。采用CCK-8法、Ki67荧光强度检测各组耐药细胞的增殖活性，采用Transwell小室及划痕实验检测各组耐药细胞的侵袭、迁移能力。生物信息学分析以及荧光素酶基因报告法分析lncRNA SNHG1与miR-330的靶向关系。结果与癌旁正常胰腺组织相比，胰腺癌组织lncRNA SNHG1表达量显著上调(6.54±0.72比5.46±0.54)，miR-330表达量显著下调(2.54±1.85比3.01±1.23)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。si-NC耐药组、si-SNHG1耐药组、单纯耐药组PANC1细胞的lncRNA SNHG1表达量分别为2.43±0.10、0.26±0.08、3.25±0.31，si-SNHG1耐药组显著低于si-NC耐药组和单纯耐药组；miR-330表达量分别为0.47±0.13、1.84±0.12、0.38±0.21，si-SNHG1耐药组显著高于si-NC耐药组和单纯耐药组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与si-NC耐药组、单纯耐药组比较，si-SNHG1耐药组细胞A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。此外，si-SNHG1耐药组PANC1细胞的miR-330-WT荧光素酶活性显著高于si-NC耐药组(3.21±0.22比1.03±0.18)，miR-330 inh耐药组PANC1细胞的SNHG1-WT荧光素酶活性显著低于NC-inh耐药组(0.97±0.21比2.32±0.17)，miR-330-inh+si-SNHG1耐药组PANC1细胞的A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著高于NC-inh+si-SNHG1组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论lncRNA SNHG1靶向调控miR-330可促进胰腺癌PANC1细胞的GEM耐药。

简介：摘要目的探讨食管癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞外泌体来源的长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在食管癌耐药中的作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测郑州大学第一附属医院30例食管癌患者和30例健康对照血浆中lncRNA SNHG14的表达。浓度梯度法构建食管癌5-Fu耐药细胞3组EC9706/5-Fu和3组KYSE150/5-Fu，分离并收集各组食管癌细胞外泌体，RT-qPCR检测SNHG14的表达。分别将3组食管癌细胞EC9706和KYSE150与耐药细胞来源外泌体共培养，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测5-Fu作用下细胞活性。敲低3组EC9706/5-Fu细胞中的SNHG14后分离外泌体，通过CCK-8、Transwell、Tunnel实验检测该外泌体对EC9706细胞药物敏感度、迁移和凋亡的影响。采用t检验或单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析。结果食管癌患者血浆中lncRNA SNHG14的表达高于健康对照组(3.30±0.20比1.33±0.09，t＝49.910，P<0.001)，耐药食管癌细胞(EC9706/5-Fu和KYSE150/5-Fu)外泌体中lncRNA SNHG14的表达高于对照食管癌细胞(2.55±0.42比0.99±0.06，t＝6.347；1.70±0.07比0.99±0.11，t＝9.191，P<0.05)。在5-Fu作用下，EC9706/5-Fu-exo和KYSE150/5-Fu-exo组的细胞活性分别高于EC9706-exo和KYSE150-exo组[(165.23±5.97)%比(103.90±10.99)%，t＝8.494；(139.35±3.82)%比(99.99±5.67)%，t＝9.953，P<0.05]。EC9706/5-Fu-exo-si-SNHG14组细胞凋亡高于EC9706/5-Fu-exo组[(9.03±0.63)%比(5.53±0.73)%，F＝40.290]；细胞侵袭低于EC9706/5-Fu-exo组[(117.92±15.54)%比(339.52±27.43)%，F＝152.000]；5-Fu作用下细胞活性低于EC9706/5-Fu-exo组[(134.69±6.01)%比(160.38±4.69)%，F＝64.090]；细胞中JAK和p-STAT3的蛋白表达低于EC9706/5-Fu-exo组(0.86±0.07比1.87±0.10，F＝363.100；0.96±0.08比1.83±0.06，F＝388.700)，差异有统计学意义(P<0.001)。结论食管癌耐药细胞外泌体来源lncRNA SNHG14能够通过激活JAK/STAT3通路提高食管癌对5-Fu的药物耐受。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用t检验。结果肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48，t＝22.130、29.219、26.538，P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08，t＝13.829、18.300、14.584，P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%，t＝7.089，P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个，t＝14.748、9.072，P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%，t＝19.256，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22，t＝19.454，P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%，t＝7.198，P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个，t＝10.774、15.170，P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%，t＝17.527，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26，t＝49.273，P<0.05)。结论沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

简介：摘要目的初步探讨长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1（SNHG1）对RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖的影响及可能的机制。方法组织块培养法培养RA和创伤患者FLS，用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测二者SNHG1的表达情况；在RA-FLS中，用小干扰RNA（siRNA）沉默SNHG1表达后，CCK-8法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞周期分布，蛋白质印迹法检测周期蛋白（cyclin）D1的表达情况；2组样本比较用独立样本t检验，多组样本间比较采用单因素方差分析。结果与创伤患者FLS相比，RA-FLS中SNHG1表达上调[（2.13±0.55）与（1.00±0.01）]（t=-5.87，P=0.004）；在RA-FLS中，沉默SNHG1表达后，与阴性对照相比，SNHG1-siRNA处理组细胞增殖活力下调[（0.930±0.033）与（0.759±0.027）]（t=6.879，P=0.002），G2/M+S期细胞所占比例下调[（28.2±1.5）%与（9.7±2.6）%]（t=10.715，P<0.01），cyclinD1蛋白表达下调（t=6.168，P=0.004）。结论RA患者滑膜细胞中SNHG1的表达增高，SNHG1可能通过影响cyclinD1蛋白表达参与FLS增殖调控，从而促进滑膜增生。

简介：摘要长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一类转录本长度大于200个核苷酸的不具备蛋白质编码能力或仅具备有限的蛋白质编码能力的RNA分子，其广泛参与肿瘤的发生发展过程。核内小RNA宿主基因14（small nucleolar RNA host gene 14，SNHG14）是一种新发现的lncRNA，在诸多人类肿瘤中呈现异常表达，对肿瘤的增殖、侵袭转移、耐药等恶性生物学行为起到调控作用，与患者的淋巴侵袭和肿瘤大小等密切相关，并可作为预后的独立危险因素。

简介：摘要核仁小RNA（snoRNA）是一类长度约为60~300个核苷酸的非编码RNA，主要指导核糖体RNA的甲基化和假尿苷化，参与核糖体的成熟和转录后修饰。典型的snoRNA分为C/D 盒（C/D box）和H/ACA 盒（H/ACA box）两种主要类型。越来越多的证据证明，snoRNA可影响细胞多种生物学行为，与肿瘤形成密切相关。异常的snoRNA通过激活或抑制癌症相关信号通路、靶向作用于p53蛋白，以及调控细胞的自我更新潜能，从而导致肿瘤发生。本文就snoRNA的基本结构及其在恶性肿瘤中的作用机制进行阐述，以期为寻找有效肿瘤治疗靶点和评估患者预后提供新思路。

简介：摘要目的RNA干扰技术靶向敲除TLR4基因对子宫颈癌Siha细胞生物学行为影响。方法试验分为重组载体组、空载体组与空白组3组，利用RT-PCR技术对3组细胞中的TLR4 mRNA表达情况进行检测，分别在MMT实验以及细胞划痕实验中对细胞的增殖情况进行观察并绘制其增长曲线。结果（1）重组载体组细胞中 TLR4 mRNA转染前的表达水平为（81.6±2.1）%，显著高于转染后的表达水平（23.6±1.8）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；空载体组与空白组中的TLR4 mRNA增殖情况在转染前后对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）转染72 h时，重组载体组吸光度A值为（0.12±0.02），空载体组吸光度A值为（0.15±0.01），空白组吸光度A值为（0.16±0.02），空载体组与空白组的细胞增殖速度在转染72 h时均快于重组载体组，差异均统计学意义（均P＜0.05）。（3）重组载体组细胞在划痕后培养细胞的48 h与72 h时的迁移率均慢于未转染组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论小分子RNA靶向敲除TLR4基因可有效抑制子宫颈癌Siha细胞的生长速度。

简介：RNAi是指通过双链RNA介导特异性降解靶mRNA，导致转录后水平基因沉默的现象。其作用途径有RdRP依赖的RNAi的途径与非RdRP依赖的RNAi途径2种。利用RNAi的基因敲除技术在dsRNA序列选择、质粒或病毒为载体的dsRNA体内合成、发夹样siRNA的转录、dsRNA的导入方法等方面取得了很大进展，在研究人类或其他生物基因组中未知基因及蛋白质的功能等领域具有诱人的应用前景。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA微小RNA(miR)-17-92a-1基因簇宿主基因(MIR17HG)对耐奥沙利铂(L-OHP)结直肠癌细胞株SW480/L-OHP的调控及机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定MIR17HG含量。SW480/L-OHP中构建MIR17HG敲减组(sh-MIR17HG)和对照组(sh-NC)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性，流式细胞术检测凋亡。荧光素酶报告实验和蛋白质印迹法检测TOP/FOP比值和β-连环蛋白(β-catenin)等分子表达。CHIR99021处理细胞后检测细胞凋亡率。应用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果SW480/L-OHP中MIR17HG含量高于SW480(9.84±0.69比2.22±0.47，t＝15.893，P<0.01)。L-OHP刺激后sh-MIR17HG组细胞活性低于sh-NC组(0.715±0.024比0.877±0.015，t＝-9.802，P<0.01)，凋亡率高于sh-NC组[(25.65±2.85)%比(7.38±0.89)%，t＝10.592，P<0.01]。SW480/L-OHP细胞的TOP/FOP比值高于SW480细胞(9.51±1.13比3.67±0.80，t＝7.320，P<0.01)。sh-MIR17HG组TOP/FOP比值低于sh-NC组(2.85±0.87比9.17±1.76，t＝-5.564，P<0.01)，β-catenin水平也低于sh-NC组(8.95±2.07比26.09±2.61，t＝-8.908，P<0.01)。CHIR99021刺激组凋亡率低于未刺激组[(13.91±1.69)%比(22.99±3.13)%，t＝-4.426，P<0.05]。结论SW480/L-OHP中高表达的MIR17HG可激活Wnt/β-catenin通路，进而促进结直肠癌细胞对L-OHP的耐药性。

简介：近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多，TGF—β信号转导的中介分子Smad家族，位于TGF—β家族配体-受体信号转导系统的下游，通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成。本研究中，笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad3基因的表达，观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响，为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础。

简介：摘要目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向干扰低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖的影响。方法选择滨州市人民医院和清华大学第一附属医院于2018年9月至2020年9月收治的甲状腺乳头状癌患者43例，行手术切除中收集甲状腺乳头状癌组织标本和癌旁正常组织标本。运用实时荧光定量PCR法检测甲状腺癌肿瘤组织、对应癌旁组织、人甲状腺正常细胞(Nthy-ori 3-1)和人乳头瘤状甲状腺癌细胞(TPC-1)中LRP4基因表达变化。采用脂质体将si-LRP4和si-con分别转染至TPC-1细胞中作为si-LRP4组和si-con对照组，分析靶向干扰LRP4基因后对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞侵袭、迁移及癌细胞增殖情况。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果43例甲状腺乳头状癌组织中LRP4基因相对表达量0.74±0.11，显著高于癌旁正常组织0.25±0.05，差异有统计学意义(t＝12.242，P<0.05)；TPC-1细胞中LRP4基因表达水平1.21±0.16，也显著高于Nthy-ori 3-1细胞0.57±0.09，差异有统计学意义(t＝9.775，P<0.05)。siRNA靶向干扰TPC-1细胞后，LRP4基因表达水平显著降低(t＝19.348，P<0.05)，差异有统计学意义。si-LRP4组TPC-1细胞侵袭数与细胞迁移数显著下降(t＝35.013、30.958，P<0.05)，差异有统计学意义，而si-LRP4组TPC-1细胞在48、72 h的细胞增殖活性显著降低(t＝12.731、11.777，P<0.05)，差异有统计学意义。结论LRP4基因在甲状腺乳头状癌组织和细胞系中高表达，而靶向干扰LRP4基因可抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖、侵袭与迁移过程。

简介：自从1989年choo等首先建立了血清抗-HCV特异性检测方法以来,仅短短几年,HCV分子生物学的研究已有了长足的进展。经基因序列分析,根据毒株核苷酸序列的差异,可区分HCV的不同基因型。为了解哈尔滨地区的HCV基因型,我们对115份HCVRNA阳性血清聚合酶链反应产物进行酶切分析,兹将检测结果报告如下。

简介：摘要线粒体疾病受线粒体DNA和核基因组的双重调控，对线粒体DNA的变异解读一直充满挑战，本文将美国贝勒医学院临床医学遗传诊断室于2020年发表的线粒体信使RNA（mRNA）变异分类标准进行解读，以期为我国临床医生提供线粒体mRNA变异解读的最新依据。

简介：

简介：摘要环状RNA(circular RNA，circRNA)是近些年才发现的一类具有独特闭合环状结构的非编码RNA，由前体mRNA反向剪接产生。近年来的研究表明circRNA具备多样化的生物学功能，例如吸附微小RNA、影响RNA线性剪接和作为翻译的模板等，其表达及功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。本文在介绍circRNA的生物学属性和功能的基础之上，综述了病毒和宿主编码circRNA的表达与功能的研究进展，以期为理解病毒与宿主间复杂的相互作用提供新的视角。

简介：目的研究小分子干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰（RNAi）对卵巢癌紫杉醇耐药细胞TNC基因表达的影响,探讨TNC基因在紫杉醇耐药中的功能.方法用脂质体转染剂LipofectamineTM2000将针对TNC基因特异性合成的siRNA转染SKOV3/TAX30细胞,分别在转染后24、48、72h收集细胞,检测各组细胞TNCmRNA和TNC蛋白的表达水平.siRNA转染SKOV3/TAX30细胞后,采用MTT法检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度（IC50）.WesternBlot检测SKOV3/TAX30及SKOV3/TAX300两种耐药细胞Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD、E-cadherin蛋白的表达.结果siRNA转染SKOV3/TAX30细胞24、48、72h后,TNCmRNA和TNC蛋白表达水平均下降,SKOV3/TAX30细胞对紫杉醇药物的IC50下降.TNC表达升高的耐药细胞中,Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游CyclinD蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调.结论针对TNC基因特异性合成的siRNA可激发RNAi介导的TNC沉默,并且逆转了紫杉醇化疗耐药,TNC表达上调与紫杉醇耐药相关,TNC可能通过Wnt信号通路的激活参与了化疗耐药.

简介：书的魅力从未衰减，即使在娱乐丰富的今天，书依旧通过各种方式走进人们视线。而由书改编而来的电影绝对属于其中一种。在千呼万唤中揭开了神秘面纱的《宿主》（TheHost），从一开始的筹划，到具体拍摄，再到后期宣传，一直备受瞩目。没办法，谁让它是根据《暮色》（Twilight）原作者斯蒂芬妮·梅耶（StephenieMeyer）的小说改编，