简介：摘要目的探讨膳食纤维（dietaryfiber，DF）对脂代谢紊乱小鼠的作用。方法48只雄性C57BL/6J小鼠按体重随机分为阴性对照组、模型对照组、燕麦DF组和全小麦DF组，以相应饲料连续喂养24周，测定各组小鼠体重、摄食量、血清总胆固醇、甘油三酯、血糖以及炎性因子肿瘤坏死因子α和白介素-6等指标，同时进行肝脏组织病理学检查。结果与模型对照组比较，燕麦DF和全小麦DF降低了脂代谢紊乱小鼠的体重、血清TC、FFAs和TNFα水平以及肝匀浆TG水平，燕麦DF降低了血糖水平。两组干预组小鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻。结论DF对高脂高胆固醇饲料诱导的脂代谢紊乱小鼠的血脂水平及炎性因子水平具有较好的改善作用，燕麦DF对总胆固醇和血糖的作用优与全小麦DF，全小麦DF对甘油三酯的作用优于燕麦DF。

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简介：摘要目的建立2型糖尿病大鼠动物模型。方法健康清洁级SD雄性大鼠30只，随机分成2组，正常对照组（A组），糖尿病模型组（B组），每组15只。A组给予正常普通饮食；B组给予高糖高脂饮食造模，喂养4周，产生胰岛素抵抗后给予STZ25mg/kg一次性腹腔内注射方法复制2型糖尿病大鼠模型。实验结束时测定空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯。结果2型糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯均较正常对照组明显升高。结论高糖高脂膳食加STZ诱导糖尿病大鼠模型可以用作2型糖尿病动物模型建立的常用方法。

简介：摘要目的探讨高脂膳食（HFD）对小鼠呼吸功能的影响及其线粒体机制。方法将20只4周龄健康雄性C57BL/6小鼠采用简单随机分组分为两组，每组10只，分别以正常膳食（NFD）和HFD饲养16周，每两周称重1次。干预结束后，采用小动物全身容积描记仪测量小鼠呼吸参数，检测血清及膈肌组织脂质指标，将膈肌组织染色后观察膈肌组织形态、肌纤维表型和线粒体超微结构，采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测肌球蛋白重链（MHC）线粒体动力学相关基因和蛋白表达情况。结果NFD和HFD小鼠基线体重分别为（19.17±0.59）和（19.12±0.64）g，差异无统计学意义（P=0.857）。饲养16周后，HFD组小鼠体重为（41.28±2.21）g，高于NFD组［（27.14±0.53）g，P<0.001］。HFD组小鼠吸气峰流速、潮气量和分钟通气量分别为（5.72±0.64）ml/s、（0.23±0.04）ml和（97.49±21.68）ml，均低于NFD组［分别为（7.70±1.52）ml/s、（0.31±0.07）ml和（129.99±28.87）ml］（均P<0.05），增强呼吸间歇为1.16±0.07，高于NFD组（0.98±0.09，P<0.001）。HFD组小鼠膈肌甘油三酯含量为（20.43±6.36）mmol/mg，高于NFD组［（11.62±1.78）mmol/mg，P=0.003］，膈肌纤维内出现脂滴沉积。HFD组小鼠膈肌MHC-Ⅰ型肌纤维占比为13.33%±2.95%，低于NFD组（19.20%±1.23%，P=0.034）。电镜下可见NFD组小鼠膈肌线粒体成行排列，结构清晰；HFD组小鼠膈肌线粒体出现肿胀、嵴断裂和空泡。HFD组小鼠膈肌线粒体融合蛋白2表达水平为0.61±0.16，低于NFD组（1.28±0.03，P<0.001）；线粒体动力相关蛋白1和线粒体分裂蛋白1表达水平分别为1.18±0.06和0.91±0.11，均高于NFD组（分别为0.61±0.07和0.60±0.04，均P<0.001）。结论HFD损伤小鼠呼吸功能，其机制与膈肌MHC-Ⅰ型肌纤维占比下降及线粒体动力学失衡相关。

简介：在日常生活中，做个有心人，利用食物来降低“三高”，不失为一举多得的明智之举。下面我就给大家介绍一些常见食

简介：高脂血症可为慢性肾功能衰竭的一种代谢紊乱表现。而脂质亦可以引起肾脏损害，其可能之机制为：高脂饮食可使肾脏中一氧化氮生成酶活性增加及超氧离子增加，一氧化氮与超氧离子反应可生成具有细胞毒性的过氧化亚硝酸盐造成肾细胞凋亡．肾小球硬化和肾小管间质损害。

简介：摘要目的建立高脂饮食和益生菌干预的结直肠癌小鼠模型，探讨益生菌干预高脂膳食结构下肠道微生态异常及结直肠癌发生的疗效。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠40只随机分为4组，每组10只：高脂饮食组（HFD）、高脂饮食+益生菌干预组（HFD+P组）、普通饮食组（ND组）、普通饮食+益生菌干预组（ND+P组），益生菌组给予益生菌制剂灌胃，实验期间采用氧化偶氮甲烷（AOM）联合葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠肠癌模型，定期记录小鼠体质量并评估机体状态。促癌前后小鼠粪便通过16S rDNA高通量测序分析评估菌群结构变化。实验结束收集小鼠肠组织并记录附睾脂肪质量及肿瘤负荷。采用Alpha多样性指数对每组小鼠肠道的菌群丰度和多样性进行分析（Chao1指数越高，菌群丰度越高；Simpson指数越大，多样性越低）。利用Beta多样性分析4组间肠道菌群分布差异的显著性（当R>0，说明菌群在组间的分布差异大于组内差异）。结果实验15周后，HFD组、HFD+P组、ND组和ND+P组小鼠体质量分别为（33.70±0.52）g、（28.70±0.32）g、（25.90±0.34）g和（25.60±0.40）g，差异有统计学意义（F=700.89，P<0.01），其中HFD组体质量分别高于ND组和HFD+P组，而HFD+P组体质量又高于ND组，差异均有统计学意义（均P<0.01）。HFD组、HFD+P组、ND组和ND+P组小鼠附睾周围脂肪重量分别为（1.36±0.15）g、（0.67±0.08）g、（0.58±0.10）g和（0.54±0.05）g，4组间比较差异有统计学意义（F=114.03，P<0.01），两两比较提示，HFD组附睾周围脂肪重量分别高于ND组和HFD+P组，差异均有统计学意义（均P<0.017），且HFD+P组与ND组附睾周围脂肪重量相当（P=0.09）。饮食干预条件下，HFD组、HFD+P组、ND组和ND+P组的Chao1指数分别为217.62、235.32、301.51和305.71，Simpson指数分别为0.93、0.89、0.91和0.90。通过Beta多样性分析显示，4组组间菌群分布差异大于组内差异，差异有统计学意义（R=0.655，P=0.001）。物种丰度分析显示，与ND组比较，在门水平层面，HFD组小鼠肠道菌群中拟杆菌门和厚壁菌门等菌群的比例更高，而疣微菌门等菌群的比例更低；在属水平层面，HFD组中拟杆菌属和颤杆菌克属等菌群的比例更高，而艾克曼菌属和拟普雷沃菌属等菌群的比例更低。经过益生菌干预后，上述菌群除了拟普雷沃菌属外，均有改善。HFD组、HFD+P组、ND组和ND+P组小鼠肿瘤数量分别为（4.63±1.19）个、（2.33±0.52）个、（2.56±0.73）个和（2.38±0.52）个，差异有统计学意义（F=14.92，P<0.01）。结论益生菌治疗可通过调节肠道菌群紊乱来减轻HFD引起的小鼠肥胖和菌群失调，有助于降低结直肠癌发生的风险。

简介：BI营养制品公司日前推出一种新型的粉末产品,使用了古老而又为现代熟知的农作物：甘薯。据BI公司表示,新的甘薯粉末是一种优良的营养物质,含有必须的维生素、矿物质、蛋白质和纤维。产品的味道清新,可用于多种领域,且符合清洁标签标准,是一种消费者友好型产品。

简介：摘要脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)是脑小血管病的主要影像学表型之一。越来越多的研究表明，炎症在WMHs的发生和发展中起着重要的作用。饮食可能改变机体的全身慢性炎症水平，进而影响WMHs的发生和发展。膳食炎症指数(dietary inflammatory index, DII)是用于评估个体饮食总体炎症潜能的工具，被广泛用于各种慢性疾病的研究。文章就DII和WMHs关系的研究进展做一综述。

简介：以大豆纤维粉、板栗、植物油、白砂糖为主要原料,研发高膳食纤维月饼馅料,以感官评分为指标,通过单因素试验与正交试验确定最佳月饼馅料配方。结果表明,以大豆纤维粉添加量40%,白砂糖添加量20%,植物油添加量30%研制的高膳食纤维月饼馅料,此月饼口感细腻酥松、甜度适中,有较好的风味。该研究为豆制品企业在大豆纤维的处理上提供一条新的途径,为企业在废渣处理、减少环境污染等方面提供了一些思路。

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简介：摘要目的观察辛伐他汀高脂血症的有效性和安全性。方法将符合标准的患者80例机分为两组，治疗组40例，采用辛伐他汀治疗，对照组40例，采用血脂康治疗。结论治疗组甘油对三酯(TC)，总胆固醇和高密度脂蛋白(HDL-C)的改善明显优行对照组(P＜0.05)。结论辛伐他汀治疗高脂血症疗效显著。

简介：摘要目的探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet，ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet，HFHFD)组，干预48周后处死大鼠，取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果经48周处理后，2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高(P<0.05)，HDL-C较ND组有增加趋势，但差异无统计学意义。与ND组相比，HFHFD组IL-2水平显著下降，IL-6和AGEs水平明显上升，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ND组相比，HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加(P<0.05)，p53和p21的蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程，其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。

简介：正常情况下，人体内的血脂水平维持在一个正常范围，当血脂异常升高时，就会导致疾病的发生。让我们一起了解二下导致高脂血症的危险因素吧!

简介：摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与OC组相比，利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平升高（P<0.05），血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低（P<0.05），肝脏脂质降低（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高（P<0.05）。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢，提高肝脏脂肪酸氧化，减少肝脏脂肪蓄积，其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。

简介：摘要目的探讨砷和高脂饮食联合暴露对小鼠血清脂联素的影响。方法采用2 × 3析因设计，将90只雄性C57BL/6小鼠按体重（16 ~ 22 g）采用随机数字表法分为6组，分别为标准饮食（STD）对照组、STD+ 5 mg/L砷组、STD+ 50 mg/L砷组、高脂饮食（HFD）对照组、HFD+ 5 mg/L砷组和HFD+ 50 mg/L砷组，每组15只，在饮水中加亚砷酸钠（NaAsO2），自由饮水、进食。17周后，收集尿样、空腹血样和脂肪组织，原子荧光法检测尿砷含量，血糖仪检测血糖含量，试剂盒酶法检测血脂含量[包括血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）-c]，酶联免疫吸附试验检测血清胰岛素、总脂联素和高分子量（HMW）脂联素含量。结果砷暴露和HFD对小鼠血糖、血脂含量无交互作用（P均> 0.05），对血清胰岛素和总脂联素含量存在交互作用（P均< 0.05）。HFD可以显著增加小鼠血糖、血清TC含量（P均< 0.05），而血清TG和HDL-c含量未见明显改变（P均> 0.05）。另外，STD+ 50 mg/L砷组血清TG和HDL-c含量显著低于STD对照组（mmol/L：0.72 ± 0.14比0.88 ± 0.24，0.67 ± 0.03比0.80 ± 0.16，P均< 0.05）。与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量差异无统计学意义（P均> 0.05），而HFD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量显著下降（mU/L：14.71 ± 4.16比11.42 ± 0.78、11.52 ± 1.53，P均< 0.05）；与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清总脂联素、HMW脂联素含量和HMW脂联素与总脂联素比值显著降低（P均< 0.05），而HFD+ 5 mg/L砷组上述3种脂联素指标显著高于HFD对照组（P均< 0.05）。STD时，经对数转换的小鼠尿砷含量与血清总脂联素和HMW脂联素含量间呈显著负相关[偏相关系数（r）=- 0.549、- 0.608，P均< 0.01]。结论砷暴露和HFD均可以使小鼠糖脂代谢发生改变，但二者的表现形式不同；两者可协同降低血清胰岛素含量，对血清脂联素含量有拮抗作用。

简介：你会为减肥而拒绝脂肪含量高的美食吗？根据挪威卑尔根大学一项新研究结果，你大可不必如此。因为这项研究显示，高脂肪饮食有益健康，还可能帮助瘦身。

简介：研究了实验室合成的阳离子型高吸收皮革染色加脂助剂R、S、V的多种使用方法(染色之前预处理、加酸固色前后应用,以及'三明治'法)及不同的助剂对染料和油脂的吸收,革的颜色和手感的影响.并考察了高吸收染色加脂助剂应用于不同的革种(羊皮、牛皮、猪皮)的差别.实验表明,所合成的阳离子高吸收染色加脂助剂能明显提高油脂和染料的吸收,且提高革的染色强度.综合考虑,以染色加脂前用助剂处理或染色加脂前用助剂处理,最后再用助剂固色的效果最优.

简介：目的建立高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。方法选择野生型果蝇w1118果蝇作为实验对象,采用含不同浓度椰油(0%,7.5%,15%,30%)食物喂食果蝇5d,检测果蝇体内的三酰甘油含量。后续实验以非高脂喂食组(0%椰油)作为对照,30%椰油高脂喂食组作为实验组。负向趋地性实验检测果蝇运动能力。果蝇成体心脏功能分析平台,拍摄果蝇在半解剖条件下的心脏跳动情况(30s),软件分析获得成体心脏功能指标,包括心跳周期,收缩和舒张直径,心脏收缩力指数等。实时定量PCR检测高脂喂食果蝇心脏的RNA表达变化。结果与非高脂喂食果蝇相比,不同比例高脂喂食果蝇的三酰甘油含量随椰油浓度呈剂量递增(P<0.05);高脂饮食显著影响果蝇活动力(P<0.001);高脂喂食果蝇的心跳周期缩短(P<0.01),心脏收缩力减弱(P<0.001);实时定量PCR发现高脂喂食果蝇中,参与脂代谢相关的一些基因fa2h,CG6277,CG3699,CG9914,lip2的表达明显下调(P<0.05)。结论高脂饮食严重影响果蝇运动能力和成体心脏功能,成功建立了高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。