简介：摘要目前各国的慢性乙型肝炎防治指南（美国、欧洲、亚太、中国）对非活动性HBsAg携带状态（IHC）的治疗推荐意见并不完全一致。随着对乙型肝炎自然史的深入研究及抗病毒治疗方案不断探索，慢性HBV感染管理模式正在逐渐改变。各国针对是否扩大抗病毒治疗适应症进行深入的探索，本文就IHC的定义、是否应该抗病毒治疗、如何更精准判断IHC等进行了综述。

简介：摘要一般认为非活动性乙型肝炎表面抗原携带状态(inactive hepatitis B surface antigen carriers state，IHCs)患者的疾病进展缓慢，相对预后良好，国内外指南均不推荐治疗。但近年来的研究发现，这种状态并非恒定不变，也可以发展为活动性肝炎、肝硬化和(或)肝癌。单纯基于丙氨酸转氨酶、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV) DNA评估患者是否处于IHCs，可能会使部分人群错失治疗时机。机体的免疫应答在疾病的预后中发挥重要作用。IHCs患者有残余的HBV特异性免疫细胞活性，采用基于聚乙二醇干扰素α的治疗方案可帮助IHCs患者恢复HBV特异性免疫细胞功能，从而获得更高的临床治愈率。

简介：摘要目的分析代谢性疾病危险因素等对非活动性HBsAg携带者（IHC）发生乙型肝炎（乙肝）再活动的流行病学特征，为规范慢性HBV感染者的管理提供科学依据。方法基于2010年建立的江苏省慢性HBV感染者队列，通过2012-2020年的6次随访，分析IHC发生乙肝再活动的流行病学特征以及超重、高血压、糖尿病、高血脂等代谢性疾病危险因素对乙肝再活动的影响。结果2 527例IHC随访至2020年，共随访17 730人年，平均随访时间为7.0人年，共发生乙肝再活动98例，累积发生率3.9%，发病密度为5.53/1 000人年；多因素Cox比例风险回归分析结果显示，年龄、基线HBV DNA是IHC发生乙肝再活动的独立危险因素，与≥60岁年龄组相比，40~49岁组（aHR=2.16，95%CI：1.20~3.90）及20~29岁组（aHR=5.48，95%CI：2.07~14.48）发生乙肝再活动的风险显著升高；与基线时HBV DNA<100 IU/ml者相比，存在低病毒水平者（HBV DNA=100~1 999 IU/ml）发生乙肝再活动的风险显著升高（aHR=1.67，95%CI：1.11~2.52）；按照年龄分层分析结果显示，在≥50岁年龄组中，暴露于≥2个代谢性疾病危险因素者发生乙肝再活动的风险显著高于无代谢性疾病危险因素者（aHR=2.73，95%CI：1.08~6.96）。结论江苏省社区人群中IHC仍有发生乙肝再活动的风险，尤其是青壮年和低病毒活动水平的IHC；对于≥50岁且合并≥2个代谢性疾病危险因素的IHC，发生乙肝再活动的风险显著升高。对这部分人群应加强监测和管理，对于符合抗病毒治疗指征者应及时启动治疗，降低疾病进展的风险。

简介：摘要目的分析靶向乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的嵌合抗原受体(CAR)-T细胞对表达HBsAg的肝癌细胞的杀伤作用。方法构建HBsAg-CAR基因，通过慢病毒载体将其转导入T细胞(健康捐献者的血液中获取)，制备HBsAg-CAR-T细胞。制备CD19-CAR-T细胞作为Mock组，未转导的T细胞为Untransduced组。上述三种效应细胞分别与肝癌细胞共同培养，检测三组细胞对肝癌细胞的杀伤作用及抗肿瘤细胞因子(肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、白细胞介素2等)释放水平。建立免疫缺陷NPG小鼠PLC/PRF/5肝癌皮下成瘤模型，随机分组，尾静脉注射HBsAg-CAR-T细胞(实验组，n＝5)或未转导的T细胞(对照组，n＝5)，注射后第15天测量肿瘤体积。结果体外培养过程中，HBsAg-CAR-T细胞具有较高的增殖能力及存活率，CAR的表达稳定。与表达HBsAg的肝癌细胞共培养后，HBsAg-CAR-T组释放的抗肿瘤细胞因子明显高于Mock组及Untransduced组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；HBsAg-CAR-T组对HBsAg表达阳性的肝癌细胞的杀伤率明显高于Mock组及Untransduced组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组NPG小鼠肿瘤体积为(250.8±62.8)mm3，低于对照组小鼠肿瘤体积(757.5±102.6)mm3，差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBsAg-CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤HBsAg阳性肝癌细胞，并释放高水平的抗肿瘤细胞因子。

简介：摘要：目的：研究乙肝表面抗原在慢性乙型肝炎病毒感染不同阶段的变化情况。方法：将慢性乙型肝炎病毒感染患者根据阶段不同，分成慢性乙肝病毒携带组（n=23）、非活动性HBsAg携带组（n=21）、HBeAg阳性慢性乙型肝炎组（n=20）、HBeAg阴性慢性乙型肝炎组（n=23）、HBeAg阳性乙肝肝硬化组（n=20）、HBeAg阴性乙肝肝硬化组（n=15），通过实时荧光定量发检测乙肝病毒DNA，通过化学发光免疫法检测乙肝表面抗原定量。结果：慢性乙肝病毒携带组患者的乙肝表面抗原定量为（50982.65±463.89）IgIU/ml、非活动性HBsAg携带组患者的乙肝表面抗原定量为（2206.56±4129.85）IgIU/ml、HBeAg阳性慢性乙型肝炎组患者的乙肝表面抗原定量为（11057.89±1052.49）IgIU/ml、HBeAg阴性慢性乙型肝炎组患者的乙肝表面抗原定量为（3173.65±268.49）IgIU/ml、HBeAg阳性乙肝肝硬化组患者的乙肝表面抗原定量为（1428.79±305.46）IgIU/ml、HBeAg阴性乙肝肝硬化组患者的乙肝表面抗原定量为（1802.79±311.45）IgIU/ml。结论：慢性乙型肝炎病毒感染患者在不同阶段，其血清HBsAg的定量值存在明显差异，和HBeAg阴性患者对比，HBeAg阳性患者的HBsAg定量和乙肝病毒的DNA具有密切相关性。

简介：摘要目的了解中国HBsAg阳性者对自身感染状态的知晓率及其影响因素。方法采用横断面设计，在2020年全国乙型肝炎血清流行病学调查中发现的15～69岁HBsAg阳性者中，进行自身感染状态知晓情况的问卷调查。描述总体人群及不同特征人群的知晓率，运用χ2检验进行差异性比较；运用logistic回归模型分析知晓率的影响因素。结果调查对象总体知晓率为43.10%（1 828/4 241），其中男性知晓率低于女性（41.30%对比44.65%）；60～69岁年龄段知晓率低于其他年龄段（30.38%对比36.77%～57.58%），农村地区知晓率低于城市（39.43%对比47.32%），人均地区生产总值（GDP）在5.4万元以下地区的知晓率低于5.4万元及以上地区（36.81%对比41.61%～50.30%），未合并其他肝病者的知晓率低于患有其他肝病患者（41.52%对比60.68%）；无乙型肝炎相关家族史或对家族史不详者的知晓率低于有家族史者（43.58%对比68.26%；24.71%对比68.26%）。多因素logistic回归分析显示，男性［比值比（OR）=0.841，95%可信区间（CI）：0.734～0.964］、高中及以下学历［小学及以下、初中、高中/中专，OR（95%CI）分别为0.247（0.190～0.321）、0.451（0.352～0.577）、0.634（0.486～0.827）］、农村地区（OR=0.822，95%CI：0.715～0.945）、人均GDP在8.0万元以下的省份［5.4万元～8.0万元，OR（95%CI）：0.810（0.688～0.954）；5.4万元以下，OR（95%CI）：0.793（0.669～0.941）］是知晓率的负向影响因素；而30～39岁（OR=2.089，95%CI：1.626～2.683）和40～49岁（OR=1.590，95%CI：1.250～2.023）年龄组、合并其他肝病（OR=2.244，95%CI：1.754～2.871）、有乙型肝炎相关家族史（OR=2.688，95%CI：2.242～3.223）是知晓率的正向影响因素。结论中国15～69岁HBsAg阳性者对自身感染状态的总体知晓率为43.10%，应进一步加强健康宣传、扩大HBV筛查范围，以尽早达到世界卫生组织提出的2030年HBV感染诊断率达90%的目标。

简介：摘要：目的：探究核苷类似物序贯+聚乙二醇干扰素α-2b治疗乙型肝炎表面抗原低水平慢性乙型肝炎的效果。方法：选择医院2021年1月-2021年8月收治的70例乙型肝炎表面抗原低水平慢性乙型肝炎患者为研究对象，将其随机分为研究组，对照组，各35例，对照组者继续给予恩替卡韦，研究组恩替卡韦序贯+聚乙二醇干扰素α-2b治疗，观察患者血清 HBsAg、HBeAg水平以及转阴率。结果：研究组患者血清 HBsAg、HBeAg水平以及转阴率优于对照组（P

简介：摘要目的探讨外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体3（TLR3）信号通路的活化在重组HBsAg（rHBsAg）免疫应答中的作用及机制。方法收集13名健康献血者外周血制备血液制品时滤除的白细胞，分离培养PBMC后分别给予TLR3激动剂聚肌苷酸-聚胞苷酸（Poly I：C组）及PBS（对照组）处理，48 h后收集部分细胞，采用流式细胞术检测TLR3信号通路蛋白水平；在活化（Poly I：C组）/未活化（对照组）TLR3信号通路后，采用rHBsAg处理两组PBMC 72 h，采用流式细胞术检测PBMC中树突状细胞（DC）、T、B淋巴细胞及其亚群比例。采用配对t检验、配对资料的符号秩和检验和典型相关分析进行统计学分析。结果Poly I：C组PBMC TLR3信号通路中TLR3蛋白阳性细胞百分比（19.21%）、TLR3蛋白表达量（8 983.95）、NF-κB蛋白的表达量（26 193.13）、磷酸化NF-κB（pNF-κB）蛋白阳性细胞百分比（13.73%）及其占NF-κB的比例（16.03%）、磷酸化IRF3（pIRF3）蛋白阳性细胞百分比（12.64%）及其占IRF3的比例（21.80%）均明显高于对照组（分别为11.54%、8 086.00、22 340.66、8.72%、9.71%、9.57%、19.12%）（P<0.05），TRIF蛋白阳性细胞百分比（89.75%）和蛋白表达量（304 219.54）均高于对照组（89.64%、288 149.72）（P>0.05）；经rHBsAg处理后，Poly I：C组髓样DC（mDC）（2.90%）、浆细胞样DC（1.80%）、B细胞（5.31%）比例及浆细胞占B细胞比例（67.71%）均明显高于对照组（1.83%、0.81%、4.23%、58.82%）（P<0.05）；TLR3信号通路相关蛋白阳性细胞百分比和蛋白表达量与免疫细胞之间均存在典型相关，TLR3蛋白表达量与浆细胞比例、pIRF3蛋白表达量与浆细胞和mDC比例、pNF-κB和pIRF3蛋白阳性细胞百分比与CD4+T细胞的比例均正相关。结论Poly I：C可以活化PBMC TLR3/TRIF/NF-κB和TLR3/TRIF/IRF3信号通路，促进下游信号分子发挥功能，进而促进DC的成熟，诱导CD4+T细胞免疫反应，促进B细胞的成熟分化，促进rHBsAg的免疫应答。

简介：摘要未行治疗的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)有进展至肝纤维化、肝硬化甚至肝癌的风险，严重威胁人类的生命健康。准确地评价肝炎所处免疫状态及肝内炎症进展程度，是选择合适的治疗方案和有效控制患者病情的关键。寻找可靠、有效的血清学指标对CHB诊疗及预后评价有重要作用。乙型肝炎核心相关抗原是一种无创的新型血清学指标，其不仅能反映肝内共价闭合环状脱氧核糖核酸的水平，还有助于临床医师了解CHB患者所处的免疫状态、评估肝组织病理状态、评价抗病毒治疗效果，以及预测疾病复发等，在指导CHB患者的治疗管理中发挥重要作用。

简介：

简介：摘要目的动态观测恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎病毒携带者的临床疗效及其外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞、可溶性程序性死亡受体1（sPD-1）水平变化并探讨其临床意义。方法慢性乙型肝炎病毒携带者治疗（A）组31例，慢性乙型肝炎患者治疗（B）组32例，慢性乙型肝炎病毒携带者未治疗（C）组15例，收集并比较3组患者0周、24周、48周外周血标本和临床资料，流式细胞技术检测PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞，酶联免疫吸附法检测sPD-1水平。3组间计量资料行方差分析检验与Spearman相关性分析。结果0周时，A组、C组血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平均显著高于B组；外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞，B组（4.70%±1.58%）显著高于A组（3.25%±1.01%）和C组（2.77%±0.67%）（F=16.65，P<0.05），A组与C组间差异不明显（P>0.05）；外周血sPD-1，B组［（1 866.62±1 472.70）pg/ml］显著高于A组［（824.86±538.66）pg/ml］和C组［（618.19±602.62）pg/ml］（F=10.95，P<0.05），A组与C组间差异不明显（P>0.05）。48周时血清HBsAg，A组、C组较基线无显著下降（P>0.05），均显著高于B组（P<0.05）；血清HBeAg，A组、B组较基线均显著下降（P<0.05），但A组显著高于B组（P<0.05），A组与C组间差异不明显（P>0.05）；血清HBV DNA水平，A组、B组较基线均显著下降（P<0.05），均显著低于C组（P<0.05），A组与B组差异不明显（P>0.05）；外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞，A组（1.56%±0.73%）、B组（1.32%±0.43%）较基线均显著下降（P<0.05），均显著低于C组（2.64%±0.85%）（P<0.05），A组与B组无明显差异；外周血sPD-1，A组［（289.05±215.86）pg/ml］、B组［（236.01±173.92）pg/ml］较基线均显著下降（P<0.05），均显著低于C组［（650.34±598.46）pg/ml］（P<0.05），A组与B组无明显差异（P>0.05）。相关性分析结果：48周时A组，PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞比例下降水平与HBsAg、HBV DNA下降水平无相关性，与HBeAg下降水平呈正相关（r=0.376，P<0.05）；sPD-1下降水平与HBsAg变化无相关性，与HBeAg、HBV DNA下降水平均呈正相关（r值分别为0.598、0.384，P值均<0.05）。48周时B组，PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞、sPD-1下降水平与HBsAg、HBeAg、HBV DNA下降水平均呈正相关（P值均<0.05）。结论HBeAg阳性慢性乙型肝炎病毒携带者抗病毒治疗48周乙型肝炎病毒复制与表达均受到显著抑制，这不仅与恩替卡韦治疗有关，而且与sPD-1参与的免疫学机制有关；且HBeAg的表达抑制与PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞数量减少和/或活性降低有关。

简介：

简介：摘要目的乙型肝炎表面抗原（HBsAg）清除并不能消除乙型肝炎病毒（HBV）感染患者的肝细胞癌（HCC）风险，本研究旨在探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在HBV既往感染者（HBsAg阴性、抗-HBc阳性）HCC发生中的作用。方法本研究是回顾性调查研究，纳入2015年至2017年在南方医院住院并首次诊断为HCC的患者共1 605例。将HBV现症感染（HBsAg阳性、抗-HBc阳性）基础上发生HCC的患者作为参照，采用多因素Logistic回归模型分析NAFLD与HBV既往感染者发生HCC之间的关系。结果在HBsAg和抗-HCV均阴性的HCC患者中，HBV既往感染者占比达86.7%。与HBV现症感染基础上发生HCC的患者相比，HBV既往感染基础上发生HCC的患者NAFLD患病率更高（19.7%比8.5%，P < 0.001）。校正性别、年龄、高血压、丙氨酸转氨酶、肝硬化后，HBV既往感染基础上发生HCC的患者更可能患有NAFLD（OR = 2.29，95% CI：1.40~3.74）。且这种现象只在非肝硬化（OR = 5.26，95% CI：2.53~10.96）、年龄≥50岁（OR = 2.36，95% CI：1.33~4.20）的患者中存在。结论NAFLD可能是HBV既往感染者发生HCC的危险因素，尤其是在非肝硬化、年龄≥50岁人群中。

简介：摘要：目的：探讨抗凝与非抗凝血标本对酶联免疫法（ELISA）检测血清乙肝表面抗原的影响。方法：共纳入500名首次献血浆者作为研究对象，采集血液样本，以随机数字表将其分为参照组（250名，非抗凝血液标本）和研究组（250名，枸橼酸钠抗凝剂的抗凝血液样本），均进行ELISA检测血清乙肝表面抗原，比较两组检测结果。结果：与参照组相比，研究组血液样本的HBV A值更高（P＜0.05）。两组血液样本中有5例检测结果不一致，均为抗凝血样本，初检时出现灰区值或者反应性，说明枸橼酸钠抗凝剂会影响ELISA检测血清乙肝表面抗原的结果。二次复检5例标本的结果基本一致，假阳性反应消除。结论：ELISA检测血清乙肝表面抗原时对血液样本进行抗凝血处理会对检测结果造成一定的干扰，需经过复检才能定论最终结果，避免漏查情况发生，从而增加检测结果的准确性。

简介：【摘要】近年来，核苷类药物和干扰素为慢乙肝患者带来了新希望。20多年的经验积累，在有效控制病毒、改善病情的同时，临床治疗有了新的更高目标和要求，这就是临床治愈和完全治愈。随着对慢乙肝临床治愈认识的深入，疾病研究的进展是临床关注的问题，故本文就慢乙肝临床治愈进展予以综述。

简介：【摘要】乙型病毒性肝炎（以下简称乙肝）是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害的一种疾病。乙肝广泛流行于世界各国，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。本文旨在对乙型肝炎的预防措施进行阐述。

简介：【摘要】乙型病毒性肝炎（以下简称乙肝）是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害的一种疾病。乙肝广泛流行于世界各国，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。本文旨在对乙型肝炎的预防措施进行阐述。

简介：

简介：【摘要】目的：  调查分析中小学生乙型肝炎病毒表面抗体阳性率。方法：  对997名中小学生进行乙型肝炎病毒标志物（乙型肝炎病毒表面抗原，乙型肝炎病毒表面抗体，乙型肝炎病毒e抗原，乙型肝炎病毒e抗体，乙型肝炎病毒核心抗体）俗称“乙肝两对半”检测，采用乙肝两对半定性检测方法（酶联免疫吸附试验ELISA）开展检测，分析乙型肝炎病毒表面抗体阳性率情况。结果： 乙型肝炎病毒表面抗原阳性率为0.20%、乙型肝炎病毒表面抗体阳性率为37.71%、乙型肝炎病毒e抗原阳性率为0.10%、乙型肝炎病毒e抗体阳性率为0.10%、乙型肝炎病毒核心抗体阳性率为0.50%，其中乙肝“大三阳”学生1例，占比0.10%，乙肝“小三阳”学生1例，占比0.10%。结论：  对中小学生开展乙型肝炎预防与控制工作非常有必要，建议定期实施乙型肝炎病毒标志物的筛查，针对乙型肝炎病毒表面抗体阴性的学生做好乙肝疫苗接种及加强接种的预防措施，对于乙型肝炎病毒表面抗原阳性学生应及时开展相关干预，从而持续性减低乙型肝炎病毒感染率。

简介：