简介:目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用,探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液(PBS组)、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白(Lenti-GFP组)和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒(Lenti-Tum组)。观察3组的肿瘤体积变化,采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后,Lenti-Tum组的肿瘤体积为(702.1±143.7)mm3,小于PBS组的(1622.2±253.8)mm3和Lenti-GFP组的(1538.5±284.9)mm3(P〈0.05);Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%,显著高于Lenti-GFP组的5.2%(P〈0.05);Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天,明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天(P〈0.05)。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长,延长荷瘤裸鼠的生存时间。
简介:摘要目的探讨中药抗癌1号和抗癌2号对肝癌细胞凋亡的影响。方法用1640培养基培养肝癌细胞(Hepg2)分别加入不同的抗癌中药一起培养,并设一组标准抗癌药和一组不加中药的培养。培养5d后,在倒置显微镜下观察细胞生长情况并拍摄图片分析,收集细胞计数。结果抗癌1号、抗癌2号、三尖杉和对照组细胞计数分别为1644.0±404.1、2345.0±169.5、2373.5±542.7、3410.3±377.3万个/ml,对照组明显高于其他组(P<0.05,P<0.01);加药三个组细胞均表现粗糙、颗粒多、易剥落凋亡现象。结论抗癌1、2号和对照药物对肝癌细胞生长均有明显的抑制作用,促进癌细胞凋亡。
简介:摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子(NGF)联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期,用100感染复数(multiplicityofinfection,MOI)的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组,A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF(bcl-2-PC12组);B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2(bcl-2-PC12+H2O2组);C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF(bcl-2-PC12+H2O2+NGF组)。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF(NC-PC12组);E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2(NC-PC12+H2O2组);F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF(NC-PC12+H2O2+NGF组)。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度,数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16,0.02<P<0.05),B组较E组低(u=2.38,0.01<P<0.02),C组较B组低(u=2.27,0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83,0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组(t=2.87,0.005<P<0.002),B组高于E组(t=2.75,0.01<P<0.05),C组高于B组(t=2.16,0.02<P<0.05)及F组(t=2.23,0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用,能够增强神经细胞的抗损伤能力,二者联合应用时具有协同作用。
简介:摘要目的构建OX40L真核表达质粒并转染血管平滑肌细胞(VSMCs),探讨其对VSMCs增殖的影响。方法通过目的基因克隆,构建p-OX40L质粒并转染VSMCs。实验分3组重组质粒(p-OX40L)转染组、空质粒转染组(pcDNA3.1(+))和空白对照组。将p-OX40L用脂质体2000转染入VSMCs,提取细胞的总RNA和蛋白检测OX40L的mRNA和蛋白表达,并用MTT法检测OX40L对VSMCs增殖的影响。结果经PCR、双酶切和DNA序列分析证实OX40L正确插入pcDNA3.1(+)中,将p-OX40L转染VSMCs后,OX40L的mRNA、蛋白表达均高于空质粒组和空白对照组(P<0.01),同时对VSMCs的细胞抑制率明显高于空质粒组和空白对照组。结论成功构建OX40L真核表达质粒,该质粒可抑制VSMCs的增殖。
简介:摘要目的设计并合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。方法以对羟基苯甲酸甲酯为起始原料经多步反应合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。运用1H-NMR和MS法对合成的3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行结构确证。结果合成了3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂及数十种合成中间体,1H-NMR和MS法对3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行了结构确认。结论此方法简便,结果准确,适用于实验室和工业生产。
简介:摘要目的通过对比湿润烧伤膏与凡士林对模型大鼠创面中血管内皮生长因子(VEGF)含量及创面愈合的时间的研究,寻找湿润烧伤膏促进创面愈合的理论基础。方法将60只大鼠随机分实验组及对照组,观察两组大鼠创面不同时间点VEGF含量及创面愈合时间。结果两组不同时间点的VEGF含量及创面愈合时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿润烧伤膏可以通过增加VEGF,促进创面微血管形成以帮助修复创面,为临床治疗各种创面提供一定的理论基础。
简介:目的探讨丙戊酸(VPA)抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎(experimentalautoimmuneneuritis,EAN)的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组,每组12只,应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg/kg丙戊酸钠,模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况,坐骨神经病理及免疫组化改变,检测外周血中Th17和Foxp^3+Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL(TNF-α)、1干扰素(IFN-1)、白介素17(IL-17)和β型转化生长因子(TGF—B)mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组,其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组,坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少(P〈0.05)。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3+Treg细胞所占百分比均高于正常组,治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组,Foxp^3+Treg细胞所占百分比高于模型组(P〈0.05)。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组,TGF—β的mRNA表达水平高于模型组(P〈0.05)。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用。
简介:11的探讨荆防败毒散加味对表皮生长因子受体抑制剂(EGFRI)相关皮肤毒性及对肺癌疗效的影响。方法选择应用吉非替尼、厄洛替尼的非小细胞肺癌(NSCLC)患者60例,随机分成治疗组和对照组各30例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予荆防败毒散加味,观察两组EGFRIs的皮肤毒性、疾病控制率、生活质量。结果治疗组皮肤毒性发生率为43.33%,其中轻度33.33%,中度6.67%,重度3.33%;对照组为71.4%,其中轻度10.71%,中度39.3%,重度21.43%。疾病控制率:治疗组DCR为80%对照组为78.6%。生活质量:治疗组QOL评分提高率为76.67%,对照组为50%。结论荆防败毒散加味可有效降低EGFRIs相关皮肤毒性的发生率以及严重程度,改善生活质量,且疗效无影响。
简介:利用亲社会性视频游戏和IAT测验,从内隐社会认知的角度研究亲社会性视频游戏对高中生内隐攻击性认知的影响,并分析影响是否具有性别差异和攻击特质差异。结果表明:(1)亲社会性视频游戏对高中生内隐攻击性认知的抑制效应显著;(2)游戏类型和性别对内隐攻击性认知的交互作用显著,亲社会性视频游戏更容易对女生的内隐攻击性认知产生抑制效应;(3)攻击特质对高中生的内隐攻击性认知的主效应显著,并且游戏类型和攻击特质对高中生内隐攻击性认知的交互作用显著,亲社会性视频游戏更容易对低攻击特质学生产生抑制效应。由此可见,亲社会性视频游戏能够有效抑制高中生的内隐攻击性认知水平。
简介:摘要目的评估表皮生长因子对前列腺增生和前列腺癌的辅助诊断价值。方法采用酶联免疫吸附实验和电化学发光法对40例前列腺增生患者,20例前列腺癌患者以及25例健康对照者血清表皮生长因子、前列腺特异性抗原浓度进行检测分析;利用免疫组织化学方法检测EGFR在组织中的表达情况。结果1、前列腺癌组血清EGF水平高于健康对照组(P<0.05)和前列腺增生组(P<0.05)。2、前列腺癌组EGFR评分明显高于正常前列腺组织(P<0.05)和前列腺增生组(P<0.05)。3、前列腺癌组血清EGF水平与Gleason评分呈正相关(P<0.01),组织EGFR评分与Gleason评分呈正相关(P<0.01)。结论1、血清EGF浓度可以作为前列腺癌的辅助诊断的指标之一;2、血清EGF水平与组织学分级可能有密切关系。