简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：目的：探讨血管生成抑制剂NM-3联合卡铂对裸鼠皮下种植胃癌细胞生长的影响及可能机制。方法：40只皮下种植人胃腺癌SGC-7901裸小鼠分成生理盐水对照组（2ml/kg）、卡铂治疗组（5mg/kg）、NM-3治疗组（20mg/kg）及联合治疗组（NM-320mg/kg和卡铂5mg/kg）,腹腔注射,每周2次。6周后处死动物,取完整肿瘤组织,测量肿瘤体积,计算抑瘤率;常规染色检测胃癌细胞凋亡指数（AI）以及免疫组化染色记数微血管密度（MVD）。结果：（1）生理盐水组、卡铂组、NM-3组及联合组肿瘤体积（mm^3）分别为1609.55±41.32、1375.17±38.75、871.26±38.84和548.32±66.02,NM-3组及联合组肿瘤体积均显著小于生理盐水组、卡铂组（P〈0.05）,且联合组肿瘤体积显著小于NM-3组（P〈0.05）;卡铂组、NM-3组及联合组抑瘤率分别为14.56%、45.87%、65.93%,联合治疗对裸鼠皮下胃癌生长的抑制作用明显优于各单药治疗。（2）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的MVD计数分别为7.30±0.53、6.98±0.45、4.72±0.51和4.80±0.39,NM-3组及联合组的MVD较卡铂组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,而卡铂组和生理盐水组之间、NM-3组和联合组之间MVD无差异（P〉0.05）。（3）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的胃癌细胞凋亡指数（AI）分别为（2.12±0.29）%、（2.47±0.31）%、（10.43±3.15）%和（12.63±3.75）%,NM-3组及联合组AI均显著高于生理盐水对照组及卡铂组（P〈0.05）,而生理盐水组和卡铂组、NM-3组以及联合组之间无差异（P〉0.05）。结论：血管生成抑制剂NM-3能减少胃癌微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤生长,并且能够增强传统细胞毒药物卡铂抗胃癌作用。

简介：摘要目的探讨斑蝥酸钠膀胱灌注对大鼠膀胱肿瘤生长的抑制作用和机制。方法90只雌性大鼠随机分为三组，标准组注入MNU；实验组注入MNU0.1ml+斑蝥酸钠注射剂；对照组注入MNU+0.9%NaCl溶液，第7和13周进行病理观察，第13周测量膀胱质量，免疫组织化学法检测微血管密度（MVD），流式细胞仪测凋亡指数（AI）。结果第7周标准组和对照组成瘤的数量及级别较实验组高（P<0.01），第13周实验组大鼠膀胱质量小于标准组及对照组（P<0.01），实验组成瘤数及肿瘤瘤大小、质量、恶性程度均低于标准组及对照组（P<0.01）。实验组大鼠膀胱肿瘤的MVD小于标准组及对照组（P<0.01）。实验组大鼠的AI值明显高于标准组及对照组（P<0.01）。结论斑蝥酸钠膀胱灌注能有效的抑制大鼠膀胱肿瘤细胞的生长。

简介：目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人结肠癌细胞SW480生长及其机制.方法采用MTT法和流式细胞术对细胞生长、凋亡、细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、Fas、Bcl-2表达率及细胞内钙离子(IECa2+)含量进行分析.结果As2O3可显著抑制SW480细胞生长并诱导凋亡,且呈现剂量和时间依赖关系,其24、48和72h的半数抑制浓度(IC50)分别为9.71、8.78和7.34μmol/L.As2O3作用的SW480细胞周期阻滞在G2/M期,Fas和IECa2+含量增加、PCNA表达下降(P<0.01),但Bcl-2表达无变化(P>0.05).结论As2O3可有效抑制SW480生长并诱导凋亡,其机制可能与上调Fas和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关.

简介：【 摘要】 目的：探讨 Tumstatin 中具有抗血管生成活性的 T7 肽片段可能的调控靶蛋白，进一步研究 T7 肽抗肿瘤血管生成的机制。 方法： 1 ．建立 HepG 2 肝癌裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组， T7 肽低剂量 (2.2mg/kg/d) 组， T7 肽高剂量组 (4.4mg/kg/d) 组， 5-FU(20 mg/kg) 组，每组 10 只。连续干预 21 天 , 观察 T7 肽对肿瘤生长的抑制作用。 2. 采用免疫组织化学法检测各组肿瘤组织 COX-2 蛋白水平表达 。 结果： 5-FU 组， T7 肽高、低剂量组与对照组肿瘤重量比较差异有统计学意义（ P<0.05 ）。三个给药组 IR 分别为 63.6% 、 50.6% 、 28.6% 。 T7 肽高、低剂量组中 COX-2 蛋白表达降低（ P<0.01 ）。 结论： T7 肽可抑制 HepG 2 肝癌组织中 COX-2 的表达，抑制肝癌的生长，降低肿瘤重量和体积。

简介：目的探讨靶向Bcl-XLshRNA对人结肠癌Lovo细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用.方法构建两个靶向Bcl-XL的shRNA质粒载体XL1、XL2和阴性对照质粒Neg,并将其转入人结肠癌Lovo细胞,分组种植建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型.随后观察各组裸鼠的肿瘤生长情况.第8周裸鼠处死,HE染色观察肿瘤细胞的形态,免疫组化方法检测Bcl-XL蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果第8周XL1、XL2实验组裸鼠移植瘤的体积和质量与空白对照组相比均有显著缩小(P<0.05),抑制率约50%.与空白对照组相比,XL1、XL2组移植瘤的Bcl-XL表达均有显著下调,肿瘤细胞凋亡指数均有显著升高(P<0.05).阴性对照组的上述指标与空白对照组相比差异均无统计学意义.结论靶向Bcl-XLshRNA能够抑制人结肠癌Lovo细胞裸鼠移植瘤的生长,可能机制为促进肿瘤细胞凋亡.

简介：摘要现如今随着国家大量荒山、荒地退耕还林政策的落实，各地区植被越来越茂盛，树木生长过快与电力设备距离不足造成接地、短路、线路跳闸、火灾等问题，给企业、社会带来巨大的损失，已成为当今电网企业一大工作难题。很多电力设施保护区内的树木都不能直接对其进行砍伐，只能对树尖进行相应的修剪，树木经过修剪后在原修剪位置附近又会重新发出枝芽，且长势更快，更高，短时间能就会再次接近电力带电设备，从而导致线路跳闸；本文拟研究一套树木砍伐后能够抑制或减缓树枝再生长的装置。

简介：摘要目的探讨携带人抑瘤素M(OSM)重组腺病毒表达载体对A549人肺癌细胞生长的影响和抗肿瘤机制。方法用最佳感染复数的病毒感染A549细胞，用荧光显微镜、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法检测OSM在人肺癌细胞中的转录和表达；荧光显微镜观察A549细胞的形态学改变；噻唑蓝(MTT)法和FCM检测Ad-OSM对A549细胞的生长抑制和细胞凋亡的影响；半定量RT-PCR法检测OSM基因的表达对A549细胞中的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、p53基因表达的影响。多组间均数比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，两两比较采用q检验。结果Ad-OSM组与Ad组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组比较，Ad-OSM对A549人肺癌细胞有明显生长抑制作用(-0.250±0.021，t＝12.012，P<0.05；-0.220±0.016，t＝13.470，P<0.05)，Ad组和PBS对照组差异无统计学意义(2.333±2.097，t ＝1.113，P>0.05)。用流式细胞仪检测细胞凋亡，Ad-OSM能明显诱导A549细胞凋亡，其中凋亡率可达20.6%，与Ad(2.5%)组和PBS组比较差异有统计学意义(17.800±0.627，t＝28.380，P<0.05；17.530±0.667，t＝26.335，P<0.05)。RT-PCR和Western blot法检测到OSM基因在A549细胞成功转录和表达；OSM基因表达对A549细胞增殖有明显抑制作用，并可诱导人肺癌细胞凋亡，OSM基因可通过上调细胞中bax、p53和下调bcl-2基因表达诱导细胞凋亡。结论OSM基因可明显抑制A549人肺癌细胞生长，诱导其凋亡，该现象可能是通过改变bax、bcl-2、p53基因表达水平来发挥抗肿瘤作用。

简介：目的探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用；采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用；观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度（MVD）的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖，160mg／ml的TL干预SW1990细胞24h，细胞抑制率达50．6％，细胞凋亡率从对照组的9．6％升高到45．1％（P〈0．01）；TL0．5mg／kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89．9％，瘤组织VEGF表达减少，MVD从36．25±8．64减少到9．87±3．34（P〈0．01）。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡；通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。

简介：香港大学李嘉诚医学院生物医学学院的研究团队透过最先进的基因工程重组技术，运用合成生物学的概念，成功地将沙门氏菌改造成一种名为“YB1”的厌氧细菌，此细菌能有效地抑制癌肿瘤生长，又不会危害正常细胞。研究团队最近已成功为“YB1”厌氧细菌取得美国专利，

简介：

简介：肝癌治疗新提示近日,来自美国NIH的科学家在国际学术期刊journalofhepatology在线发表了一项最新研究进展,他们发现利用姜黄素对肝癌细胞系进行处理可以特异性抑制癌症干细胞生长,并且对NF-kB和HDAC两条信号途径进行联合抑制可能是治疗具有不良预后的肝癌病人的有效策略。癌症干细胞对包括肝细胞癌在内的多种癌症产生治疗抵抗具有重要促进作用。而在肝脏癌症干细胞中,NF-kB信号途径常发生突变。

简介：摘要目的动物实验探讨血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂是否可以抑制淋巴瘤肝转移。方法利用伯基特淋巴瘤细胞系Raji以及弥漫大B细胞系LY-8构建小鼠皮下移植瘤模型；采用免疫组化的方法检测不同处理组小鼠肿瘤组织中CD31和CD163的表达；肝脏组织的HE染色判断转移。结果LY-8细胞系无法构建肝脏转移小鼠肿瘤模型（0/6），Raji细胞系成功构建小鼠肝脏转移瘤模型（5/6）。VEGFR抑制剂阿昔替尼显著抑制肿瘤生长，并能抑制肝脏侵犯。阿昔替尼显著抑制肿瘤相关血管生成，且肿瘤组织中血管密度与肿瘤相关巨噬细胞CD163的浸润程度呈正相关（P < 0.01）．结论VEGFR抑制剂阿昔替尼具有抗淋巴瘤生长、抑制淋巴瘤肝脏侵犯的作用，该作用与抑制肿瘤相关巨噬细胞浸润、调节肿瘤免疫微环境存在一定关系。

简介：摘要目的探讨中药抗癌1号和抗癌2号对肝癌细胞凋亡的影响。方法用1640培养基培养肝癌细胞（Hepg2）分别加入不同的抗癌中药一起培养，并设一组标准抗癌药和一组不加中药的培养。培养5d后，在倒置显微镜下观察细胞生长情况并拍摄图片分析，收集细胞计数。结果抗癌1号、抗癌2号、三尖杉和对照组细胞计数分别为1644.0±404.1、2345.0±169.5、2373.5±542.7、3410.3±377.3万个/ml,对照组明显高于其他组（P＜0.05,P<0.01）;加药三个组细胞均表现粗糙、颗粒多、易剥落凋亡现象。结论抗癌1、2号和对照药物对肝癌细胞生长均有明显的抑制作用,促进癌细胞凋亡。

简介：自1992年大学毕业以来．我已经在教坛上勤奋耕耘了二十载。回首来时路，苦乐相随，意味深长。曾经青涩的我．现已经远离了张扬的青春岁月。已届不惑的我。在教育教研的园地，用自己的辛勤耕耘，积淀着岁月与智慧的底蕴。如今，又一次站在现实与未来的临界点，我又该向何方走去呢？耳边还隐约回响着师长们和领导的肯定与鼓励。怀着感恩的心情，我想起了成长道路上的点点滴滴。

简介：摘要现如今随着国家大量荒山、荒地退耕还林政策的落实，各地区植被越来越茂盛，树木生长过快与电力设备距离不足造成接地、短路、线路跳闸、火灾等问题，给企业、社会带来巨大的损失，已成为当今电网企业一大工作难题。很多电力设施保护区内的树木都不能直接对其进行砍伐，只能对树尖进行相应的修剪，树木经过修剪后在原修剪位置附近又会重新发出枝芽，且长势更快，更高，短时间能就会再次接近电力带电设备，从而导致线路跳闸；本文拟研究一套树木砍伐后能够抑制或减缓树枝再生长的装置。

简介：

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：摘要生长抑制因子4（inhibitor of growth 4，ING4）作为抑癌基因ING家族成员，通过影响细胞周期、细胞凋亡等多种细胞过程参与肿瘤生长、侵袭和转移。甲状腺癌作为头颈部和内分泌系统最常见的恶性肿瘤，发病率逐年急剧增加，发病机制尚不明确，其发生发展涉及诸多癌基因表达上调和抑癌基因表达下调。文中结合国内外相关文献，针对ING4与甲状腺癌的研究现状进行阐述。

简介：美国加州大学圣地亚哥医学院教授Willisx．Li与罗彻斯特大学医学中心的研究人员发现了一种能抑制肿瘤生长的新机制，以此为基础有可能开发出全新类型的抗癌药物。研究人员发现有一种叫做STAT5A的特殊形式的信号蛋白，能让异染色质（染色体DNA的一种形式，保持折叠压缩状态）的结构变得稳定，这反过来会抑制癌细胞发出繁殖和生长指令的能力。