简介：

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简介：目的通过观察接种乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）后新生树鼩体内细胞因子TLR-4和IL-6的变化,初步探讨HBV感染过程中宿主体内的免疫反应。方法将31只树鼩幼崽分为实验组（n=25）和对照组（n=6）。实验组接种人HBV,接种后第8周至第24周定期检测树鼩外周血中乙肝表面抗原（HBsAg）和HBV-DNA,根据检测结果将实验组分为慢性感染组7只（血清HBsAg或HBV-DNA持续阳性时间达到24周）和疑似慢性感染组5只（血清HBsAg或HBV-DNA不连续出现2次或2次以上阳性）,其余13只HbsAg和HBV-DNA均阴性,不纳入研究;对照组不做任何处理。采用双抗体夹心法检测树鼩外周血TLR-4、IL-6蛋白表达水平,RT-PCR法检测树鼩肝组织中TLR-4、IL-6mRNA的表达水平。结果观察期间内,慢性感染组和疑似慢性感染组外周血TLR-4与IL-6蛋白的表达均高于对照组（P〈0.05）;肝组织中IL-6的mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）;慢性感染组TLR-4mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）。结论TLR-4、IL-6在树鼩HBV感染模型中表达升高,可能在HBV感染过程中起重要作用。

简介：由于脑肿瘤生物学特性及血脑屏障的存在，脑肿瘤的治疗效果较差。随着分子生物学技术及遗传学等学科的发展，建立了越来越多的脑肿瘤动物模型，因此对脑肿瘤的生物学特性也了解得越来越多，为临床治疗脑肿瘤打下了坚实的基础。目前建立的脑肿瘤动物模型主要有：化学物质诱导模型，病毒诱导模型，移植模型(同种移模型、异种移植模型)，基因模型(转基因模型、基因敲除模型、基因突变模型)，这些模型在临床治疗脑肿瘤上发挥了极大的指导作用，但是各种模型都有它的优缺点，因此有待进一步探讨。

简介：肝细胞癌：诊断，预后和治疗新的分子途径。基因组时代正在改变对癌症的认识，尽管大量数据转化成为实际应用还有一定距离。肝细胞癌作为西方发达国家肝硬化患者死亡最常见原因及快速增长的恶性肿瘤，其分子特征的研究促进了对疾病的诊断和处理。大多数肝癌发生在肝硬化病变的肝脏，可以预见，一个准确的基因特性描述将使癌症发生前通过化疗策略选择靶点。目前分子诊断对于诊断小肿瘤是可行的，但尚未正式通过科学指导的规范化。分子治疗的实例：索拉非尼在给予晚期患者前所未有的提高了生存时间。从肿瘤组织和非肿瘤组织的基因组信息研究将有助于预后判断和促进癌基因鉴定，为患者提供更加个体化治疗。

简介：基因表达对Ⅰ期非小细胞肺癌生存期的预测价值;颈部食管胃吻合术中应用吻合器进行侧侧吻合的中期结果;对比血管形成抑制剂Cilengitide（EMD121974）联合吉西他滨与单用吉西他滨治疗未手术切除的进展期胰腺癌的随机Ⅱ期多中心临床研究;随机临床试验对比联合应用多西他赛、顺铂及5-FU与联合应用表阿霉素、顺铂及5-FU治疗进展期胃癌对病人生存质量的影响

简介：采用ELISA法检测胃癌患者血清胃癌相关性MG7抗原寻找检测胃癌患者血清内MG7抗原这一胃癌早期诊断指标的敏感且简便的方法。实验设计：用ELISA法检测116例未手术的胃癌患者、63位手术后胃癌患者、78位癌前病变患者、50位健康人及患其它类型癌症患者血清MG7抗原的水平。检测未手术的胃癌患者血清CEA、CA50、CA19-9及TAG-72作为对照。同时采用免疫组织化学法检测上述胃癌及癌前病变患者的MG7抗原表达水平。

简介：化学疗法在结肠直肠癌治疗中的趋势；老年大肠癌的治疗方法的最新临床研究；比较新的和传统的无烟烟草中有毒物和致癌物质的水平；人口变化对于医患之间讨论乳房重建的影响；

简介：SPINK1在ETS非重排前列腺癌中的作用；放疗或加用化疗的头颈部局限性晚期鳞癌的局部无复发生存的预治疗预后因素；循证病理学及胸腺瘤的病理学评价：跨被囊侵袭并非显著的预后特征；晚期癌症病人静脉血栓栓塞的处理：系统性回顾及荟萃分析

简介：神经系统原发肿瘤发病卒小高，但存青壮年相对高发；在恶性实体瘤患者中20％～40％最终会发生脑转移，所以．神经肿瘤学有其特殊的重要地位？神经肿瘤学领域是一个多学科参与的交叉学科，除神经外科医生外，还有神经肿瘤病理、肿瘤放射治疗、神经影像、肿瘤化疗医生等参与。近年来，神经肿瘤学领域在包括中国在内的亚洲地区也得到了重视，神经肿瘤（内）科医师正在成长。与肿瘤学其它领域一样，神经肿瘤学也已深入到了分子水平分子／功能影像已是神经肿瘤诊断的趋势；而神经肿瘤的分子病理诊断，将是个体化治疗的前提：虽然神经肿瘤特别是胶质憎的化疗，临床上在近20年改观甚小，然而最具代表性的进展是新药替莫唑胺（Temozolomide）在临床的成功心用和分子靶向治疗的尝试。

简介：肿瘤转移是恶性肿瘤的主要特征，也是肿瘤患者致死的主要原因。没有发生转移的恶性肿瘤的治疗预后很好；而一旦发生了转移，患者基本上已经失去了彻底治愈肿瘤的机会。因此，肿瘤转移是肿瘤临床治疗实践中迫切需要解决的问题，肿瘤转移的机制研究也成为当前研究的热点。

简介：背景与目的:垂体微腺瘤是临床上常见的垂体疾病,诊断需靠临床表现、生化指标检查及影像学表现相结合。MRI是最具有诊断价值的方法之一。垂体局限性低密灶是诊断微腺瘤重要的直接征象。但就MRI而言,不同扫描方法诊断垂体微腺瘤的准确率差异较大(45%～100%)。本研究旨在探讨动态增强MRI在垂体微腺瘤诊断中价值。方法:对62例经临床表现、生化指标检查诊断为垂体微腺瘤的患者进行MRI平扫、GdDTPA动态增强扫描及延迟的常规增强扫描并分析其MR信号特征。结果:平扫、动态增强和常规延迟增强扫描微腺瘤检出率分别为46.8%(29/62)、88.7%(55/62)和64.5%(40/62)。这3种不同的扫描方法对病灶的检出率有显著差异(P<0.01)。结论:动态增强扫描、常规延迟增强扫描可提高病灶的检出率,其中以动态增强扫描病灶检出率最为显著。动态增强扫描可作为MR诊断垂体微腺瘤首选强化方法。

简介：目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用vonFrey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.

简介：目的建立绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP）转基因小鼠肝癌模型，观察GFP蛋白在诱癌过程中荧光的变化。方法采用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DENA）／四氯化碳（CCk，乙醇／DENA诱导肝癌共20周，实验组50只和对照组10只均为GFP转基因小鼠。每周监测小鼠体重的变化；常规HE染色动态观察病理组织学；第4、12、16周处死小鼠取肝组织制作冷冻切片观察荧光表达，并以石蜡HE染色观察病理变化；第20周时处死小鼠取其肝肿物进行原代培养，观察肿瘤细胞中荧光表达和分布。结果实验组GFP转基因小鼠死亡15只，死亡率30％（15／50）。对照组10只小鼠未发生死亡。GFP转基因小鼠在诱癌的第4、12、16、20周依次出现肝炎，肝硬化、癌前病变和癌变等。荧光显微镜下观察到诱癌开始前、第4周、第12周和第16周肝脏组织的冷冻切片有GFP蛋白的表达，诱癌第20周肝肿物原代培养中肿瘤细胞的细胞质和细胞核中有GFP蛋白表达。结论本实验成功建立GFP转基因小鼠肝癌发生的动物模型，可动态观察肝癌细胞中GFP蛋白的表达。

简介：动物模型是进行肿瘤实验研究的重要材料和手段。本文综述了应用于人类肿瘤研究领域的转基因动物技术、理想的动物品系和已建立的动物模型及其应用、进展，目前存在的问题及应用前景。

简介：目的使用旋转细胞培养系统（rotatingcellculturesystem，RCCS）模拟微重力环境，建立胰腺癌神经转移的体外模型。方法将裸鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）和人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2置于RCCS系统中混合培养，在额定时间点取神经组织送病理，Gomori染色观察神经组织结构和胰腺癌细胞在神经组织块中生长情况。结果DRG培养12h后，镜下可见有一神经突起自DRG周缘长出；72h后，可见神经突起显著延长、增多，多数突起结构有一分支，大体呈放射状排列。MIAPaCa-2细胞能够溶解基质。癌细胞与DRG共培养48h，可见有癌细胞靠近神经纤维并贴附其生长。72h可见癌细胞形成包绕神经纤维的细胞团，典型的表现为形成以神经纤维为中轴的纺锤样结构。结论使用RCCS系统模拟微重力环境，构建胰腺癌神经转移体外模型，可以用于胰腺癌神经转移过程和机制的研究，为研究胰腺癌细胞和神经组织间的相互关系提供新的方法。

简介：目的：检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法：化学法[二乙基亚硝胺（diethylnirtosamine,DEN）/四氯化碳（carbontetrachloride,CCl4）/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果：化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组（P〈0.05）。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论：随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。

简介：长达百年的肿瘤动物模型研究历史告之人们,研究肿瘤难,研究肿瘤动物模型也难,或者说更难。难就难在如何贴近临床,如何挖掘连临床上也无法观察到的肿瘤发生发展的潜在过程和机制,当然还有对抗策略。本文从温故知新,抛砖引玉理念出发,对上述的难处进行部分叙述,那怕仅仅是皮毛也希望能共享。