简介:目的:考察游离脂肪酸(FFA)诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法:采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组(FFA30μmol/L)、FFA+丹酚酸组(10mg/L)、FFA+黄芪多糖组(0.2g/L),干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果:加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异(P均〈0.01)。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论:FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。
简介:目的评估WHO2004分级法对随访5年以上膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌的预测复发价值。方法TNM2002分期为Ta、T1膀胱原发性、非肌层浸润性尿路上皮癌94例,随访5年,分别进行WHO1973和WHO2004分级;采用免疫组化法测定Ki-67增殖指数(PI),PI〈33%为低PI组,〉66%为高PI组,33%~66%为中PI组;统计分析采用SPSS13.0软件包。结果WHO1973分级法中,G1、G2和G3级分别有42、38和14例,Ki-67平均P1分别为(10.32±5.46)%、(22.52±7.42)%和(35.25±9.32)%。WHO2004分级法中,低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤(PUNLMP)、低分级尿路上皮癌(LGC)和高分级尿路上皮癌(HGC)分别有13、60和21例,Kb67平均P1分别为(8.67±4.32)%、(21.23±6.24)%和(42.35±9.42)%。Ki-67平均PI在两种分级法间比较差异无统计学意义(P〉0.05),但各分级法中两两比较差异有统计学意义(P〈0.05),并随着癌分化程度的降低,Kb67平均PI均逐渐增高。随访5年,有43例复发(45.7%)。单因素Kaplan-Meier生存分析显示,Kb67平均PI、WHO1973和WHO2004病理分级均与膀胱癌无复发生存率密切相关(P〈0.01),其中低、中、高PI各组间复发率不同(P〈0.01);WHO1973分级法中各组均有复发,但G1与G2级间比较差异无统计学意义(P〉0.05);WHO2004分级法中各组间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.01),其中PUNLMP组复发3例。结论WHO2004分级法更能准确反映膀胱肿瘤的复发倾向。
简介:目的探讨α-酮酸对慢性肾脏病(CKD)患者的治疗效果及对其营养相关指标水平的影响。方法选择2015年11月至2017年11月期间重庆市铜梁区人民医院收治的CKD患者100例。回顾性分析其临床病历资料,根据不同的治疗方法,将其分为2组。对照组患者给予常规治疗联合低蛋白饮食进行治疗(n=48),观察组患者在上述治疗基础上给予α-酮酸进行治疗(n=52),观察并比较2组患者的治疗效果。结果2组患者治疗前血压值差别不明显(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后血压更低(P<0.05);治疗前,2组患者炎性因子(TNF-α、IL-6、CRP)水平无明显差别(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后炎性因子相关指标值更低(P<0.05);2组患者治疗前肾功能(eGFR、SCr、BUN、PRO)无明显差别(P>0.05),治疗后与对照组比较,观察组患者eGFR更高(P<0.05),SCr、BUN、PRO水平值更高(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗总有效率更高(82.69%vs.62.50%,P<0.05);治疗前,2组患者各营养相关指标(TP、Alb、Hb、TRF、血钙、血磷、HCO3-、iPTH)值差别不明显(P>0.05),治疗后,观察组患者上述指标值均优于对照组(P<0.05)。结论α-酮酸治疗CKD有利于患者营养状况的改善,效果显著。
简介:目的评估复方α酮酸配合低蛋白质饮食对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响。方法选择我院维持性血液透析患者40例,随机分为2组,每组20例,观察组给予复方α酮酸加低蛋白质饮食;对照组给予碳酸钙,不限蛋白质饮食,共观察6个月。比较2组血磷、血钙、全段甲状旁腺素(iPTH)及患者体质量指数(BMI)、血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(Alb)、上臂肌围(MAMC)。结果与治疗前相比,治疗后,对照组血磷、血钙、钙磷乘积、iPTH呈升高趋势(P〈0.05或P〈0.01),观察组血磷呈降低趋势(P〈0.01),血钙、钙磷乘积呈升高趋势(P〈0.05),iPTH无变化(P〉0.05)。与治疗前相比,治疗后,2组BMI、Hb、Alb、MAMC均呈升高趋势(P〈0.05),组间无差异(P〉0.05)。结论复方α酮酸配合低蛋白质饮食可在不导致患者营养不良的同时有效纠正患者钙磷代谢紊乱。
简介:有极少的关于服用西地那非或其他PDE5抑制剂治疗ED的患者出现非动脉性缺血性视神经病变的报道。本文中,GorkinL等使用全球临床试验和欧洲观察研究的安全性方面的数据资源评估非动脉性缺血性视神经病变的发生率(IntJClinPract,2006,60(4):500~503)。从有超过13000名患者参加的临床试验数据和不少于每年35000患者的流行病学调查结果,估算出使用西地那非后非动脉性缺血性视神经病变的发病率约为每年100000患者非动脉性缺血性视神经病变的发生率约为2.8例,与已报道的美国普通人群样本的估算值相似(为2.52例和11.8例/100000患者/年;年龄≥50岁)。这些数据并不能提示使用西地那非会提高非动脉性缺血性视神经病变的发生率。
简介:目的:研究马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对人肾小管细胞(humankidneycell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)活性的影响。方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果:10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079vs1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091(P〈0.05),且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论:10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。
简介:目的探讨肾脏嗜酸细胞瘤的临床、病理、免疫组化特性、诊治方法及预后,以提高对该病的诊治水平。方法报告经治3例嗜酸细胞瘤患者的临床资料,并结合文献复习进行分析。肿瘤分别位于右肾中上部、左肾上极和左肾肾盂旁,肿瘤大小分别约5.3cm×4.5cm、8.2cm×4.7cm、6.0cm×4.8cm。术前均诊断为肾癌而行肾癌根治术。结果肿瘤边界清楚,切面呈棕黄色,质地均匀,无出血及坏死灶。光镜下肿瘤细胞呈圆形或类圆形,细胞均匀一致,排列呈腺泡状或实性片状,胞质含有许多嗜酸性颗粒,细胞无明显异型性和核分裂相。随访10~35个月,均存活。结论肾脏嗜酸细胞瘤在临床症状、体征及影像学方面无明显特异性表现,确诊须依靠组织病理学检查以及免疫组化等方法。确诊后治疗以保留肾脏手术为宜,因肿瘤中可能含有恶性成分,术后密切随访很重要。
简介:目的探讨免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和环磷酰胺(CTX)治疗重症系统性红斑狼疮(SLE)的近期疗效和安全性。方法选择我院36例重症SLE患者。对照组18例,予传统糖皮质激素和CTX治疗组18例,予免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX。治疗前后检测抗核抗体(ANA),抗双链DNA(ds—DNA)抗体和免疫球蛋白、补体、SLE疾病活动性指数(SLEDAI)评分等指标,观察临床症状和体征,尿蛋白、血常规、肾功能、肝功能的影响及不良反应。结果治疗12w后两组患者症状和体征均改善。ANA、抗ds-DNA抗体、免疫球蛋白IgG和SLEDAI评分明显下降,以治疗组更显著(P〈0.05);尿蛋白和肾功能明显好转,以治疗组更显著,但差异无统计学意义。治疗组感染、精神异常和心律失常等不良反应发生较少。随访9个月,两组免疫学指标及肾功能均稳定。血常规、补体、肝功能无明显影响。结论免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX治疗重症SLE,能迅速控制红斑狼疮活动,缓解症状及控制病情,近期疗效不低于或相当于传统的糖皮质激素和CTX治疗,安全性较好,可推荐于大剂量激素应用存在较大风险或相对禁忌的重症SLE治疗。