简介:脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是一种致残率很高的疾病,多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师.脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识并不全面和深入,为了寻求新的、有效的治疗,更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制,更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果,需要有可靠性高、重复性好的脊髓损伤模型.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.许多学者对建立脊髓损伤的动物模型进行了大量的研究,以求能够提供用于比较的、重复性好的、可检测病理变化的动物模型.近年来脊髓损伤动物模型研究已经取得了长足的进步,很多成果已经用于脊髓损伤后临床治疗中.本文就目前常用的脊髓损伤模型进行了回顾.
简介:脊柱结核是最常见的肺外继发性结核病,约占骨关节结核的50%,如不及时诊治,极易导致脊髓、神经压迫而出现瘫痪。脊柱结核中胸椎结核(48.03%)和腰椎结核(42.36%)最为常见,其次为胸腰椎结核(29.58%),而颈椎结核(5.39%)和骶椎结核(4.22%)则相对少见[1]。脊柱结核常引起脓肿形成、脊髓功能障碍、脊柱失稳以及后凸畸形等并发症。多数脊柱结核可通过非手术治疗获得痊愈,手术治疗是脊柱结核治疗的终极手段,其目的是清除病灶,解除脊髓、神经压迫,矫正后凸畸形和重建脊柱稳定性。目前脊柱结核手术入路主要有前路、后路、前后联合入路及微创术式,这些术式各有优缺点,并有各自的适应证。本文就近年脊柱结核相关研究中的手术适应证及不同术式的优缺点作如下综述。
简介:中国是全球结核病高发病率国家之一,疫情较为严重[1]。骨结核占所有结核病例的1%~2%,其中脊柱是最常见的受累部位,约占全部骨结核的50%[2-3]。儿童作为结核病的易感人群,其脊柱结核的发生率有上升趋势,如诊治延误,致残率较高[4-6]。生长期儿童脊柱结核如无法得到有效控制,易继发后凸畸形和神经损伤,严重影响患儿的生长发育[7]。由于儿童脊柱生长发育的特殊性,其解剖特点和成人不同,儿童脊柱结核的临床特点和治疗方式和成人也有所差异。本文结合近年儿童脊柱结核相关研究进展,从儿童脊柱结核的临床特点、诊断及治疗等方面作如下综述。1疾病特点及诊断1.1儿童脊柱解剖特点骨结核病累及脊柱与脊柱生理特点密切相关。脊柱椎体承担身体质量,且以松质骨为主,易形成损伤,而动脉供应主要来自于椎动脉、肋间动脉和腰动脉的分支等终末动脉,血液流速相对较慢,结核分枝杆菌易累及脊柱椎体[8-10]。
简介:颈椎后纵韧带骨化症(eossifieationofposteriorlongtitudinalligament,OPLL)是由于颈椎后纵韧带内出现异位骨,使得颈椎管有效空间减小,压迫颈髓,导致一系列临床症候群的产生。目前有关颈椎后纵韧带骨化发病机制还不十分清楚,大多数学者认为其发病与退行性改变、长期反复应力失衡、外伤、先天发育异常等因素有关。Tsukimoto于1960年首先报道了第1例OPLL灶压迫颈髓引起瘫痪的病人,此后日本有大量文献报道此种疾病,我国近年来报道也不少,发病率在逐年增加。后纵韧带骨化使得椎管空间减小,或者直接压迫脊髓,引起一系列神经症状产生。
简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。