简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：摘要SLE是一种累及多系统的自身免疫病，主要特征为慢性炎症和各种器官损伤。随着糖皮质激素（GC）及免疫抑制剂的应用，使SLE患者的长期生存率大幅提高，生存时间也明显延长，但慢性并发症骨质疏松的发生率和致残率也明显升高。骨重塑是成骨细胞（OB）和破骨细胞（OC）相互作用而达到动态平衡的生物学过程，骨细胞凋亡、Wnt信号通路、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子（OPG/RANKL/RANK）信号通路等多种机制可以引起骨平衡的紊乱。目前GC治疗SLE的地位无可替代，一方面由于GC的应用，可以使RANKL/OPG上调，骨吸收增加，从而导致骨质疏松的发生。另一方面，GC的抗炎和免疫抑制作用，可以减轻炎症本身对骨骼的影响，从而平衡其在疾病活动期对骨骼的负面影响。在SLE病程中RANKL、OPG等生物活性分子可能在骨质疏松的发生和发展中起到重要作用，可能成为炎症状态下骨代谢的生物活性标记物。

简介：摘要目的观察早期减重支持训练对卒中后骨质疏松症患者骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法将脑卒中后骨质疏松症患者60例随机分成治疗组和对照组，每组患者30例，对照组采用药物(密钙息、阿法骨化醇、福善美)联合常规康复训练进行治疗，治疗组在药物治疗方案的基础上增加早期减重支持训练。于治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后和出院1年后(随访时)检测2组患者的腰椎BMD和骨转化调节指标(包括OPG、RANKL、RANKL/OPG)。结果2组患者骨密度(BMD)、OPG、RANKL、RANKL/OPG在治疗后均有一定程度的改善，对照组在治疗6个月后，其OPG和RANKL分别为(11.9±9.7)pmol/L和(290.7±87.0 )pmol/L，与组内治疗前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，对照组患者的OPG、RANKL和RANKL/OPG与组内治疗前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3、6个月后和出院1年后，治疗组患者的BMD、OPG、RANKL、RANKL/OPG均显著改善，且均显著优于组内治疗前和对照组相同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用减重支持训练可显著下调脑卒中后骨质疏松症患者OPG、RANKL的表达，提高RANKL/OPG比率，改善BMD及其骨质疏松状态。

简介：无

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：类固醇激素通过与包括ER、PR、AR、GR在内的类固醇受体结合而表现出生物学活性，在调控生长发育和多种生理机能方面起着至关重要的作用。与激素结合前，类固醇受体与辅阻遏因子结合以抑制目的基因的活性；与激素结合后，类固醇受体与辅阻遏因子解离并募集辅活化因子而获得翻译活性。所以，类固醇受体辅活化因子（steroidreceptorcoactivator，SRC）家族在这一过程中起重要作用。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：摘要目的通过研究RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）中IL-6介导的NF-κB受体活化因子配体（RANKL）表达情况及其所经的信号通路，阐明甲氨蝶呤联合环磷酰胺抑制RA骨侵蚀的协同作用机制。方法采集6例活动期RA患者的膝关节滑膜组织，建立RA-FLS的体外培养体系，给予IL-6/sIL-6R及药物干预，分为空白对照组、IL-6/sIL-6R组、环磷酰胺组、甲氨蝶呤组、甲氨蝶呤+环磷酰胺组，通过实时荧光定量PCR（qPCR）、蛋白质印迹法、基于细胞的ELISA等方法检测各组RANKL及信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化（p）-STAT3的表达水平，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验或Dunnett's T3检验，2药干预的交互作用采用2×2析因设计的方差分析。结果①各组RANKL的mRNA及蛋白水平差异有统计学意义（F=26.246，P<0.01；F=4.565，P=0.023），IL-6/sIL-6R组的RANKL mRNA（2.14±0.40）及蛋白水平（2.33±0.39）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的RANKL mRNA（0.10±0.08）及蛋白水平（0.75±0.21）最低；②各组的p-STAT3水平差异有统计学意义（F=18.151，P<0.01），IL-6/sIL-6R组的p-STAT3水平（0.328±0.073）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的p-STAT3水平（0.178±0.022）最低，各组的STAT3水平差异无统计学意义（F=3.173，P=0.051）；③甲氨蝶呤联合环磷酰胺对RANKL mRNA及蛋白表达的影响有交互作用（F=33.932，P<0.01；F=16.265，P<0.01），对p-STAT3表达的影响有交互作用（F=16.477，P=0.001），而对STAT3表达的影响无交互作用（F=0.471，P=0.500）。结论IL-6经Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/STAT3信号通路上调RA-FLS中的RANKL表达，甲氨蝶呤联合环磷酰胺通过抑制STAT3的磷酸化而下调RANKL的表达，且两药联合具有协同效应。

简介：目的：观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素（OPG）及核因子κB受体活化子配体（RANKL）表达的影响。方法：健康3月龄雌性SD大鼠48只，按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯卵巢切除组（OVX）、17β-雌二醇组（ERT，0．1mg·kg^-1·d^-1）。低、中、高剂量白藜芦醇组（RL、RM、RH，每天分别给予10、20、40mg／kg白藜芦醇）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药，给药8周后处死所有大鼠，测定股骨骨密度（BMD）及骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC）、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M-STRESS）最大承载力（M-LORD）。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果：与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达（P〈0．05）。与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达，改善股骨骨密度及生物力学性能（P〈0．05）。结论：白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达，下调RANKL的表达，这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。

简介：摘要目的了解重度烧伤患者早期血清护骨因子/核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和钙磷相关指标的变化。方法将2017年6月—2018年12月武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治的符合入选标准的30例伤后8 h内入院的重度烧伤患者纳入重度烧伤组[男24例、女6例，年龄(38±13)岁]，同期招募该单位体检中心体检结果正常的10名健康志愿者纳入健康对照组[男7名、女3名，年龄(37±8)岁]，进行前瞻性对照研究。重度烧伤组患者于伤后1、7、14、21、28 d各抽取5 mL空腹静脉血，健康对照组志愿者取5 mL空腹静脉血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中护骨因子、RANKL、25羟维生素D及甲状旁腺激素(PTH)水平并计算RANKL/护骨因子比值，分别采用溴甲酚绿法、甲基百里酚蓝比色法和磷钼酸法测定血清白蛋白、血钙和血磷水平。对数据行Fisher确切概率法检验、重复测量方差分析、独立样本t检验、Mann-Whitney U检验以及Bonferroni校正。结果(1)重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清护骨因子水平分别为155.11(102.91，187.02)、170.07(84.60，196.86)、174.95(59.09，208.35)、190.01(47.08，214.52)、188.85(58.73，223.13)pg/mL，均明显高于健康对照组志愿者的33.34(28.59，45.68)pg/mL，Z＝－3.436、－4.311、－3.248、－2.811、－4.217，P<0.01；血清RANKL水平分别为(1 869±791)、(1 746±857)、(1 781±713)、(2 015±825)、(2 272±583)pg/mL，均明显高于健康对照组志愿者的(49±16)pg/mL，t＝12.600、10.844、13.294、13.041、20.880，P<0.01；RANKL/护骨因子比值分别为12.23(8.10，24.73)、11.40(8.25，16.96)、11.15(6.91，38.32)、12.98(9.22，49.68)、13.91(10.29，40.68)，均明显高于健康对照组志愿者的1.17(0.91，1.74)，Z＝－4.560、－4.529、－4.529、－4.560、－4.623，P<0.01。(2)重度烧伤组患者伤后1 d血清25羟维生素D水平明显低于健康对照组志愿者(Z＝－2.749，P<0.01)。与健康对照组志愿者比较，重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清白蛋白水平明显降低(t＝－4.374、－7.689、－8.257、－7.651、－6.259，P<0.01)，血清PTH水平明显升高(Z＝－4.685、－4.685、－4.685、－4.654，－4.685，P<0.01)，血磷水平无明显变化。重度烧伤组患者伤后1、7、14、21 d血钙水平明显低于健康对照组志愿者(Z＝－2.375、－3.455、－2.442、－2.016，P<0.05或P<0.01)。结论重度烧伤患者早期血清护骨因子、RANKL、RANKL/护骨因子比值、PTH升高，25羟维生素D、白蛋白及血钙下降，这可能是导致患者骨质流失的机制。

简介：摘要目的为临床治疗风湿免疫病提供依据，探讨B细胞活化因子受体在该疾病发病机制中的作用。方法选取我院2013.5～2015.7期间200例经诊断为风湿免疫病的患者为观察组，同时随机选取75例正常者为对照组，检测两组血清中BAFF-R情况，对免疫指标、炎症指标与其相关性进行分析。结果对比两组研究对象血清中BAFF-R水平，对照组血清中BAFF-R含量明显低于观察组各病症患者血清中BAFF-R含量（P<0.05）；BAFF-R水平与补体C3呈负相关性，与免疫球蛋白IgG呈正相关，与C反应蛋白、补体C4、IgM、IgA、类风湿因子无明显相关性（P>0.05）。结论BAFF-R是B细胞存活信号，通过了解BAFF-R在风湿免疫病发病机制中的作用，可为疾病的有效治疗提供依据。

简介：摘要目的探讨硫酸钙对成骨样MG-63细胞增殖情况及骨保护素/核激活因子受体配体/核激活因子受体(OPG/RANKL/RANK）系统的影响。方法制作硫酸钙浸提液，将含有硫酸钙浸提液的细胞培养基设为硫酸钙组，不含硫酸钙的普通细胞培养基设为空白对照组，分别培养成骨样MG-63细胞24 h。观察两组细胞的生长情况，通过细胞增殖实验(CCK-8)检测细胞的增殖活性，并检测OPG/RANKL的mRNA和蛋白表达水平。结果硫酸钙组和空白对照组成骨样MG-63细胞的生长情况均较好。在CCK-8增殖试验中，硫酸钙组与空白对照组的吸光度值分别为0.997±0.008、0.640±0.003，差异有统计学意义（P<0.001）。硫酸钙与空白对照组OPG的mRNA相对表达量分别为2.834±0.176、1.005±0.102；RANKL的mRNA相对表达量分别为0.355±0.035、1.002±0.068，差异均有统计学意义（P<0.001）。蛋白质免疫印记结果显示：与空白对照组相比，硫酸钙组中的硫酸钙能促进成骨样MG-63细胞OPG的蛋白表达，并抑制RANKL的蛋白表达。结论硫酸钙能促进成骨细胞样MG-63细胞的增殖与活性，并可调控OPG/RANKL/RANK系统，具有一定的促骨形成作用。

简介：摘要目的探讨核因子(NF-κB)配体的受体在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路促成骨样细胞转化中的作用及其意义。方法分离健康雄性远交群(SD)大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)并诱导为成骨样细胞，分别用LiCl、LiCl+OPG(0.1 ng/ml)、LiCl+OPG(1.0 ng/ml)、LiCl+OPG(10.0 ng/ml)、LiCl+OPG(100.0 ng/ml)处理成骨样细胞，对照组未行LiCl及OPG处理，LiCl浓度均为20 mmol/L。RT-qPCR检测各组细胞OPG、RANKL转录水平；Von Kossa染色，钙离子含量测定，碱性磷酸酶(ALP)活性测定，骨钙素蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞钙化程度；免疫组织化学和Western blot检测Wnt/β-catenin通路激活情况。采用单因素方差分析，组内进一步两两比较采用LSD-t检验，两两比较采用t检验。结果LiCl组OPG的表达(4.35±0.88)稍高于成骨样细胞组(4.12±0.82，t＝0.603，P>0.05)，RANKL表达则LiCl组(2.61±0.42)显著高于成骨样细胞组(1.52±0.35，t＝2.317，P<0.05)；OPG/RANKL的比值LiCl(1.67±0.41)组显著低于成骨样细胞组(2.71±0.48，t＝2.542，P<0.05)。成骨样细胞的转化实验中，成骨样细胞组及加LiCl+OPG的4组钙离子含量、ALP活性、骨钙素的水平(25.2±5.8、68.5±13.3、61.1±12.8、57.6±11.3、56.3±11.4)、(80.4±10.2、141.2±17.6、125.7±15.3、123.5±15.9、122.7±15.1)、(0.61±0.10、0.82±0.14、0.79±0.13、0.72±0.12、0.73±0.13)均低于LiCl组(99.5±16.5)、(186.0±39.3)、(0.98±0.15)，(t＝5.971、2.795、2.810、2.829、2.831，P<0.05)、(t＝5.623、2.597、2.765、2.791、2.793，P<0.05)(t＝4.931、2.379、2.384、2.391、2.392，P<0.05)；加LiCl+OPG的4组中钙离子含量、ALP活性、骨钙素的水平差异无统计学意义(P>0.05)，均高于成骨样细胞组水平(t＝5.362、2.769、2.635、2.633，P<0.05)、(t＝5.105、2.758、2.732、2.733，P<0.05)、(t＝2.762、2.569、2.566、2.563，P<0.05)。Wnt/β-catenin通路的激活程度检测中，β-catenin的表达水平β-catenin表达水平LiCl组(1.75±0.26)高于成骨样细胞组及加LiCl+OPG的4组(1.32±0.18、1.25±0.17、1.25±0.16、1.22±0.16)，(t＝4.442、2.650、2.654、2.712、2.709，P<0.05)、加LiCl+OPG的4组高于成骨样细胞组(t＝2.492、2.455、2.439、2.437，P<0.05)，加LiCl+OPG的4组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活Wnt/β-catenin通路促进成骨样细胞转化的机制，有RANKL依赖性，也有非RANKL依赖性。

简介：提示PAF在PMN所致胃肠粘膜损伤中有重要作用,PAF所导致的溃疡与内毒素导致的粘膜损伤十分相似,提示PAF是Ca2+引起胃肠粘膜损害的激动剂

简介：转录因子NF-κB（nuclearfactorκB)是一类普遍存在的，控制着各种基因转录的重要转录调节因子，广泛存在于真核细胞中，参与许多基因表达的调控，影响着细胞的生长，分化，凋亡，癌变和个体发育等多种生物学功能，在疾病发生发展过程中具有双重作用，目前诱导NF-κB活性的改变来治疗疾病成为人们研究的热点。

简介：目的探讨脊柱浆细胞骨髓瘤（plasmacellmyeloma,PCM）中NF-κB受体活化因子配基（receptoractivatorofnuclearfactorκBligand,RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达与脊柱PCM相关骨病的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法检测63例脊柱PCM及10例正常骨髓中RANKL和OPG的表达,并结合骨髓瘤患者临床影像学资料对骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）进行分级。行χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验或log-rank检验分析相关数据。结果脊柱PCM中RANKL表达明显高于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）;OPG表达明显低于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）。RANKL的表达与MBD分级相关（P〈0.05）,骨病分级越高,RANKL的表达越高。骨病分级与脊柱PCM预后有相关性,其平均生存期为Ⅲ级少于Ⅱ级少于Ⅰ级。结论脊柱PCM中存在RANKL/OPG系统的平衡失调。RANKL作为破骨细胞刺激因子可能在PCM的溶骨性病变和骨质破坏中起着重要的作用。骨病分级对脊柱PCM的预后判断具有一定的临床意义。

简介：目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α单抗干预核转录因子-κB（NF-κB）活化对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法体外培养人HepG2肝癌细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体．以流式细胞术和AnnexinV—FITC／PI双色标记法分别检测细胞周期时相和细胞凋亡的变化：以酶联免疫吸附法（ELISA）定量分析用药前后细胞培养液中TNF-α和核蛋白NF-κB的变化。结果单抗（5mg／L）作用后，肝癌细胞凋亡率为21．5％±4．1％明显高于对照5．6％±0．9％，q=10．07，P〈0．01。G0／G1为66．2％±1.3％明显高于对照59．0％±1．0％，q=10．98，P〈0．01，而S期细胞比例无明显改变。用药后细胞株NF-κB水平为（59．0±1．02）ng／mg核蛋白，明显低于对照（73．9±7．4）ng／mg核蛋白，q=18．92，P〈O．01，与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关（r=-0．89，P〈0．01），抑制效应呈浓度依赖性，高浓度时作用最明显（P〈0．01）。结论以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化，可使细胞凋亡增加，细胞周期阻滞在G0／G1期，肝癌细胞增殖明显抑制．

简介：摘要目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠90只，随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组，每组30只，Reyers法制备大鼠DVT模型，MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG-E8 20 μg/kg尾静脉注射，连续7 d，假手术组和模型组大鼠采取尾静脉注射等量生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色观察下腔静脉血栓形成及内容物组织病理学变化；蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白细胞TLR4、NB-κBp65(p65)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10表达水平。组间比较采用t检验。结果模型组可见腔静脉内广泛血栓形成，且随时间延长逐渐增高，第3天达到高峰，血栓湿重[(23.6±2.42) mg]，干重[(4.32±0.39) mg]，而MFG-E8组腔静脉内血栓明显减少，第3天血栓湿重[(14.37±1.85) mg]，干重[(3.02±0.27) mg]，与模型组比较，差异有统计学意义(t＝9.582、8.667，P<0.05)；模型组TLR4表达术后第3天达高峰(1.39±0.15)，MFG-E8组TLR4表达显著低于模型组(0.51±0.03，t＝18.192，P<0.05)；模型组NF-κBp65表达术后第3天达高峰(1.25±0.13)，MFG-E8组NF-κB p65表达显著低于模型组(0.57±0.04，t＝15.810，P<0.05)；模型组TNF-α表达术后第3天达高峰[(358.1±12.36) pg/ml]，MFG-E8组TNF-α表达显著低于模型组[(205.12±7.33) pg/ml，t＝33.665，P<0.05]；模型组IL-1β表达术后第3天为(52.73±5.33) pg/ml，MFG-E8组IL-1β表达显著低于模型组[(30.14±2.97) pg/ml，t＝11.708，P<0.05]；模型组IL-4表达术后第3天达低峰[(28.11±4.34) pg/ml]，MFG-E8组IL-4表达显著高于模型组[(48.23±4.90) pg/ml，t＝9.720，P<0.05]；模型组IL-10表达术后第3天达低峰[(13.82±2.53) pg/ml]，MFG-E8组IL-10表达显著高于模型组[(30.87±3.42) pg/ml，t＝12.674，P<0.05]。结论MFG-E8可能通过下调TLR4/NF-κB信号通路，降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平，提高抑炎细胞因子IL-10、IL-4水平来抑制大鼠深静脉血栓形成。

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：无