简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.
简介:慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,通常呈进行性发展,不完全可逆.多与肺部对有害颗粒和气体的异常炎性反应相关,主要是吸烟.近年来国内外对COPD的研究及临床诊治日益重视.2004年美国胸科协会和欧洲呼吸协会,提出了COPD的治疗目标:防止病情进展,缓解症状,提高运动耐量,改善生活质量,防治合并症,防治急性发作以及降低病死率.主要的目标是提高COPD患者的生活质量,主要由两部分组成,一方面专业医师要不断提高COPD认识,了解COPD的病理、诊断、治疗和监控,宣传COPD是能治疗的疾病的观念.另一方面,为COPD患者提供所有的这一方面的信息,提倡健康的生活方式,大力倡导戒烟,避免职业和环境污染,除宣传教育外,诊治方面有以下进展[1].