学科分类
/ 3
56 个结果
  • 简介:采用家兔急性缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05~0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的损伤作用。

  • 标签: 缺血预处理(IPC) 白细胞 急性缺血再灌注肾损伤
  • 简介:目的:观察保留和去除大鼠神经后,缺血再灌注性损伤过程中室旁核电活动的变化,了解神经在缺血再灌注性损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去神经组:分离并剪断左侧神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与神经有关;神经具有抑制缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。

  • 标签: 肾脏 缺血 缺血-再灌注 肾神经 室旁核
  • 简介:芩浸膏是以茶为君药组方的中药复方制剂,主治泌尿道感染。本实验采用琼脂二倍稀释法,用多点接种仪将过夜培养的细菌悬液接种于含不同浓度药物的M-H琼脂固体培养基上,每点含菌量约为105CFU,细菌均为1998-1999年成渝两地收集的临床分离致病菌,共计37株,标准质控菌株3株,测定了该药的体外抗菌活性。结果显示芩浸膏对所试革兰氏阳性,阴性细菌均具有一定的抗菌作用,对所试金葡球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、产气杆菌、阴沟杆菌、大肠杆

  • 标签: 体外抗菌活性 体内外 泌尿道感染 浸膏 琼脂二倍稀释法 临床分离致病菌
  • 简介:目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法:常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞(MSCs)及淋巴细胞,灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后,MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数,Hoechst33258染色观察细胞核变化。结果:MTT结果显示,加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组(p〈0.05)。Hoechst33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论:MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用,其作用机制可能与细胞凋亡有关。

  • 标签: 间充质干细胞 淋巴细胞 细胞增殖
  • 简介:把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100%发生直径0.8~1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

  • 标签: 人肝癌细胞 人LAK细胞 裸鼠 裸小鼠 工业研究 SMMC-7721
  • 简介:目的:构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法:RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1(+)真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果:酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论:成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.

  • 标签: 肝细胞生长因子 中国仓鼠卵巢细胞 转染 基因表达
  • 简介:重点综述了其行为活动在分子水平上的某些进展。1、趋化活动与趋化受体:现已初步分离、鉴定出趋化寡肽受体和C5a受体蛋白,属一种糖蛋白,分子量分别为55,000—70,000及144,000。趋化障碍与其受体在腹表面密减少切相关。受体表达可能受某种调节蛋白的调控。

  • 标签: 中性粒细胞 粒细胞行为 行为疾病
  • 简介:卵泡周期性生长发育是一个十分复杂的过程,生长因子和激素在该过程中的调控作用一直是研究的热点。在卵泡发育过程中,颗粒细胞增殖导致卵泡生长、卵母细胞成熟,抑制颗粒细胞增殖,能打断卵泡生长程序导致不排卵。颗粒细胞的增殖和成熟是卵巢功能维持和发挥过程中的关键一环,这其中依赖多种因子的调控。近年来成纤维细胞因子基因家族在卵泡中的作用和功能逐渐被揭示,本文综述了卵巢颗粒细胞激素与成纤维细胞生长因子的信号交流。

  • 标签: 颗粒细胞 成纤维细胞生长因子 信号交流
  • 简介:目的:探讨节律基因Cry1表达的CRY1蛋白在食管中的表达及其与临床意义;方法:应用免疫组织化学方法检测40例食管组织,40例旁组织中CRY1的表达;结果:40例食管组织中CRY1的弱阳/阳性表达(免疫组化染色强度评分大于等于2分)率为17.5%,而40例食管旁组织标本CRY1的阳性表达率为75%。两组表达的差异性具有统计学意义,P〈0.01。且表达强度与患者年龄、性别,肿瘤组织性质、侵及深度、淋巴结转移情况无明显相关性。结论:Cry1基因在正常组织中高表达,而在食管组织中低表达,可能作为一种抑癌基因影响治肿瘤的发生发展。

  • 标签: 节律基因 CRY1 食管癌 免疫组化
  • 简介:目的:观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果:三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论:三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。

  • 标签: 三黄泻心汤 脂多糖 细胞因子
  • 简介:目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

  • 标签: 双氢青蒿素 CpG ODN LPS 热灭活EC 细胞因子
  • 简介:目的:旨在探讨各相关因素对肿瘤患者的细胞免疫功能的影响。方法:采用我院检验科的BDFACSCantoⅡ流式细胞仪分析2016年6月至2017年4月期间67例肺癌、胃癌及结直肠癌肿瘤患者体内CD4+、CD8+细胞计数及CD4+/CD8+,将CD4+细胞计数或CD4+/CD8+低于正常范围最低值的患者定义为其细胞免疫功能低下,使用SPSS19.0统计分析软件全方位分析各相关因素与CD4+、CD8+细胞计数、CD4+/CD8+及细胞免疫功能低下之间的关系,最后客观地讨论出可能会受到影响的相关因素。结果:男性及年龄≤60岁的患者的CD4+、CD8+细胞计数和CD4+/CD8+比值均高于女性及〉60岁的患者,且总蛋白(Totalprotein,TP)降低组、白蛋白(Albumin,ALB)降低组、血红蛋白(Hemoglobin,HGB)降低组及癌胚抗原(Carcinoembryonicantigen,CEA)升高组的CD4+、CD8+细胞计数和CD4+/CD8+比值均低于各分组的正常组,其中性别组、TP组及CEA组的细胞计数具有显著性差异(P〈0.05)。结论:随时关注患者营养状况并及时进行纠正能有效地保护患者的细胞免疫功能,这也在临床的抗肿瘤免疫过程中发挥着重要作用。

  • 标签: 肿瘤患者 细胞免疫功能 影响因素
  • 简介:细胞介素(IL)又称白介素,是细胞因子这个庞大体系中的一个家族,近年来对这个家族的研究,报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点,即一种细胞因子可与多种靶细胞作用,一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生,

  • 标签: 细胞因子网络 白细胞介素 靶细胞 研究进展 白介素 受体表达
  • 简介:目的:探讨MRI对宫颈及邻近侵犯结构的诊断价值。方法:选择宫颈患者36例,接受MRI检查,以术后病理结果为金标准,分析本组宫颈患者的MRI表现、邻近结构侵犯情况以及不同病理分期患者的MRI分期情况。结果:36例宫颈患者,14例不规则形肿块、22例圆形肿块或结节,T_2WI显示中高信号33例,T_2WI显示等信号3例;T_1WI显示等信号22例,显示略低信号14例;宫颈内肿块影16例,前唇局限结节6例,后唇局限结节11例,右侧及前唇受侵3例;MRIIV期、III期、II期以及Ib期的诊断准确率分别为100%(3/3)、87.50%(7/8)、95.23%(20/21)以及75.00%(3/4)。结论:MRI对宫颈患者分期有较高的诊断准确率,在宫颈及其邻近侵犯结构诊断中具有重要价值。

  • 标签: 宫颈癌 磁共振成像 邻近侵犯结构 诊断
  • 简介:目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P<0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

  • 标签: 还原型谷胱甘肽(GSH) 马来酸二乙酯 阿霉素 耐药 MCF-7/ADM细胞 GSH含量
  • 简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

  • 标签: 马来酸二乙酯(DEM) 二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH) 一氧化氮 氧化应激
  • 简介:目的:卵巢是妇科常见恶性肿瘤之一,对化疗药物的多药耐药(MultidrugResistance,MDR)是影响卵巢患者临床预后的主要原因。卵巢首次化疗有效率高达76%,但复发后降至20%,近年来对其的研究也越来越受到重视。本文较为全面地综述了卵巢MDR发生的分子机制。

  • 标签: 肿瘤 卵巢癌 多药耐药
  • 简介:心房颤动(atrialfibrillation,AF)是最为常见的心律失常之一。其高发病率和高复发率已严重威胁人类健康。目前大量研究表明,AF的发生和维持与AF早期钙超载及心房肌电重构的发生有关。素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystern,RAS)对房颤的发生发展起着重要的作用。随着近年来对AF发病机制研究的深入,发现心房肌局部RAS的激活也是促成房颤的重要因素。本文就AF与胞内钙调控、RAS系统激活之间的相关性作一综述。

  • 标签: 心房颤动 肾素—血管紧张素系统 钙超载 电重构