简介:目的本文旨在研究黄芪提取物(Astragalusextract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P〈0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。
简介:目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺CT灌注的变化以及与临床常用AP病情评估系统的关系,评价CT灌注参数的临床应用价值。方法2006年8月至2008年4月行胰腺CT灌注成像120例,其中正常胰腺34例,AP患者86例。采用德国SiemenssomatomSensation64层螺旋CT进行灌注扫描,获取灌注参数血流量(BF)、血容量(BV)、峰值时间(TTP)和表面通透性(PS),并与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI、腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率进行相关性分析。结果AP组平均BF、BV、TTP、PS分别为(113.57±50.04)ml·100ml^-1·min^-1、(146.61±45.11)ml/L、(148.88±21.16)0.1S、(119.53±52.36)0.5ml·100ml^-1·min^-1,与正常对照组相比,BF、BV明显下降(P〈0.05),TTP、PS变化无统计学意义。AP患者的CT灌注参数BF、BV与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI存在相关性(P〈0.05),与腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率也存在相关性(P〈0.05)。结论AP患者胰腺血流灌注降低,灌注参数BV、BF与临床常用AP病情评估系统存在相关关系,提示CT灌注成像在AP病情评估中具有良好的临床应用前景。
简介:目的观察急性胰腺炎(AP)体外细胞模型Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号转导通路及细胞因子表达的变化,探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型,再用雷帕霉素(RPM)及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1(P—JAK1)、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平;RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达;台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0.09±0.04、0.14±0.08、0.21±0.09、0.12±0.12、0.10±0.02、0.08±0.03、0.02±0.02。雨蛙素处理后,AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加,24h时的表达量分别为0.53±0.09、0.53±0.13、0.56±0.09、0.55±0.10、0.25±0.04、0.25±0.09、0.27±0.07,均较雨蛙素未处理组显著增加(P〈0.05)。再分别应用RPM和AG490抑制24h后,细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0.17±0.03和0.17±0.01、0.15±0.05和0.14±0.07、0.19±0.04和0.19±0.05,它们的mRNA表达量也显著降低(P值均〈0.05);RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为(72.4±11.2)%、(69.7±9.8)%,均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的(42.2±12.3)%(P〈0.05)。结论JAK1/STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1/STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。
简介:目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺外分泌的影响,并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液(肠内营养组)和生理盐水(对照组和ANP组),每15min收集胰液1次,共6次,记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核,采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别,两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别,但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量(P〈0.05)。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定,不同时间段间无明显差异,但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0~15min、15—30min、30~45min、75~90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组(P〈0.05)。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性,而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达,但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。
简介:目的探索髓系细胞(中性粒细胞、血小板)及内皮细胞表面Toll样受体4(toll-likereceptor4,TLR4)表达在小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H/He—J和C3H/He.N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TIR4+/+和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4-/-、髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4-/4组嵌人体或纯合体小鼠,另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量,行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶(MPO)活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高,但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5.52±1.21、5.18±1.02、2.03±0.82、1.92±0.78;胰腺MPO水平分别为(1.834±0.170)U/g、(2.596±0.138)U/g、(0.367±0.018)U/g、(0.202±0.018)U/g;AS—D计数分别为(66.88±2.17)个、(75.00±2.43)个、(21.50±2.38)个、(20.00±2.19)个.外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0.037±1.047E-2、1.489±8.084E-2、1.470±5.210E-2、0.017±6.668E-3;内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达,内皮细胞TLR4-/-的2组不表达。内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-/-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。
简介:目的探究新斯的明治疗急性重症胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)合并腹内高压的临床效果。方法回顾性分析2012年8月至2016年7月在我院治疗且符合标准的42例SAP合并腹内高压(intra-abdominalhypertension,IAH)患者的临床资料,依据治疗方式的不同将患者分为观察组、对照组。2组的一股资料具有可比性,对照组采用常规治疗方法如禁食、胃肠减压、静脉滴注奥美拉唑镁钠和奥曲肽等.观察组在对照组的基础上肌肉注射甲硫酸新斯的明注射液,1周为1个疗程。比较2组腹内压、肠鸣音恢复时间、首次肛门排气及排便时间、腹胀缓解时间、改良Marshall评分、APACHE-Ⅱ评分、SIRS评分、总住院时间、总住院费用、住院期间多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsydrome,MODS)发生率、中转手术率及死亡率。结果观察组患者治疗后第3、4、5天腹内压为(14.25±1.03)、(13.52±1.23)、(12.73±1.14)mmHg(1mmHg=0.133kPa),显著低于对照组(15.14±1.12)、(14.60±1.11)、(13.84±1.08)mmHg患者,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组患者肠鸣音恢复时间(7.24±1.35)d,首次肛门排气及排便时间(11.33±1.51)d、(8.36±1.63)d,腹胀缓解时间均(13.62±2.26)d,显著低于对照组患者(9.56±1.17)d、(13.42±1.26)d、(10.45±1.54)d、(16.75±3.05)d,差异均有统计学意义(P〈0.05);2组治疗后改良Marshall评分、APACHE-Ⅱ评分及SIRS评分差异无统计学意义(P〉0.05);2组总住院时间、总住院费用差异无统计学意义(P〉0.05);2组发生MODS率、中转手术率及死亡率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论新斯的明可显著降低SAP合并IAH患者腹腔压力,改善麻痹性肠梗阻的症状,促进肠道的排气、排便,但对SAP合并IAH患者的病情及预后