简介：目的:建立白细胞及骨髓有核细胞减少的小鼠模型.方法:用直线加速器不同剂量照射小鼠.结果:小鼠白细胞及骨髓有核细胞明显减少.结论:此方法可建立比较理想的白细胞、骨髓有核细胞减少模型.

简介：摘要神经细胞作为一种终末期分化细胞，其衰老具有其特异性。了解神经细胞衰老及其衰老模型特点，有助于科学的选择合适模型进行神经系统衰老相关研究。

简介：目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞（THP-M）,由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3（LC3II）蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象（存活率93.21±3.66%）,60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡（自噬性死亡）相关。为不同病程AS研究提供支持。

简介：摘要：传统的临床营养研究多是采用人群和动物实验，但是人群和动物实验会由于实验环境和身体情况的不同出现相应的差异，随着临床营养研究的深入发展，当前大多数临床营养研究中都会采用细胞模型实验的方式，细胞模型实验也逐渐成为了临床营养研究中的重要方式。细胞模型主要是指临床营养研究中常用的细胞系，能够根据临床营养的应用现状来对心脑血管疾病，肌肉衰减综合征，肾脏疾病，肿瘤等等疾病进行有效的研究。基于此作文从临床营养研究出发，探究细胞模型，在临床营养研究中的应用情况，从而总结临床营养研究中细胞模型的应用优势和意义，对细胞模型新技术和新方法进行展望。

简介：

简介：通过测定花生根悬浮培养过程中的动力学曲线，建立了花生根细胞悬浮培养的非结构动力学模型，对花生根细胞生长、基质消耗和白藜芦醇合成的动力学进行了描述。并应用Ongin7．0软件对模型中的参数进行求解，结果表明模型与实验数据具有较高的拟合度，得出其动力学方程。试验结果显示，花生根细胞的生长模式与普通单细胞的生长模式类似，也具有延滞期、对数期以及稳定期等特殊生长期。且推导出的公式与根细胞的生长模式相关性很高。对培养过程中营养物质的添加和白藜芦醇生产的优化控制具有重要的意义。

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：摘要尘肺病是我国发病率最高的职业性肺部疾病，目前尚无有效治疗药物，动物和细胞模型是探讨其发病机制、研制有效药物的基础。本文通过整理近几年尘肺病动物模型制备方法和粉尘诱导的不同细胞模型，分析动物模型中不同制备方法的优缺点、造模时长、病理和重要指标变化，细胞模型中粉尘诱导不同细胞模拟不同的病理生理变化，为尘肺病模型的应用和改进提供依据。

简介：目的：建立完整的Caco-2细胞单层模型，以利于药物转运的研究。方法：通过测量细胞生长过程中跨膜电阻（TEER）值和碱性磷酸酶活性，评估Caco-2细胞单层模型是否建立成功。结果：细胞接种到Transwell板后的第7天，TEER值就已达到209，75Q·cm^2，第10天后，几乎成线性上升，直到第22天到达-个稳定值627Q·cm^2：细胞生长的第3天，磷酸酶活性非常低，第15天时磷酸酶活性比较高。到了第22天时，磷酸酶活性进-步增加，AP／BL为第15天时的2倍。结论：建立的Caco-2细胞单层模型致密且完整，检测细胞生长过程中TEER值和碱性磷酸酶活性，可用于评估Caco-2细胞单层模型建立成功。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：文章编号1672-5085（2010）28-0181-02摘要细胞色素P450（CYPs）是一组结构和功能相关的超家族基因编码的同工酶，负责内源性底物、外源性物质和许多其他合成性化学物质的代谢。CYP3A亚家族成员因为其含量最多、底物谱大，是药物代谢反应中最主要的限速酶。本文综述了近年来CYP3A的代谢模型的研究进展。

简介：目前,动物模型广泛应用于疾病的病理生理、治疗方法以及体内抵抗的研究。本研究将肾细胞癌根治性肾切除手术中得到的肿瘤组织种植于雌性BALB/c小鼠皮下,并连续传代成新的小鼠。

简介：目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法.方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况.结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡.结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析.

简介：摘要阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能损害为主要表现的神经退行性疾病，且发病机制未明。因此，对AD复杂的发病机制研究尤为重要。AD体外细胞模型是研究AD发病机制的重要工具。利用单一的细胞系进行实验，能有效展示AD的病理生理特点，相较于动物实验更加简便直观，可用于研究单一因素对AD病理过程的作用，如蛋白的异常代谢、干预通路的调控等。其实验周期短、易于培养、无限传代和经济高效的特点为研究AD的发病机制提供了有力的工具。人源的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y和BE（2）-M17细胞系，鼠来源的杂交细胞NC108-15、神经母细胞瘤细胞Neuro-2A、小胶质细胞BV2和海马神经元细胞HT22细胞系是AD发病机制研究中较常用的几种细胞模型，均为永生化的细胞系，它们不仅具有正常神经细胞的细胞突起、离子通道及酶等，还具备各自的特点，可作为良好的神经细胞模型，模拟AD的病理生理变化。本文对这几种细胞系进行系统综述，以期为后续研究AD复杂的发病机制提供参考。

简介：摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法，为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200～250g的成年Wistar大鼠，每组5只，对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法，逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度，观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后，脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍，麻醉完全清醒24小时后，运动障碍症状完全消失；挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后，可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫，但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复，“绕圈”行为消失，另外1只的运动障碍在5天后消失；术后15天处死大鼠，大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到，但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难，这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关，因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。

简介：摘要目的通过筛选香烟烟雾提取物（CSE）刺激下大鼠肺泡巨噬细胞存活率高、胞葬功能弱的时间点，建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型，用于研究以慢性炎症反应为主要病理变化的慢性呼吸系统疾病。方法①时间点筛选实验：体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，取对数生长期细胞分为空白对照组（100 μL完全培养基）和5% CSE组（90 μL完全培养基+10 μL 100% CSE）；采用阿尔玛蓝法检测5% CSE作用6、12、24、48 h对NR8383细胞活性的影响。②诱导凋亡实验：体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞株RLE-6TN作为NR8383细胞的吞噬靶细胞，取对数生长期细胞分为空白对照组及紫外线暴露后10、30、60 min组（以30 000 μJ/cm2紫外线强度照射15 min诱导凋亡）；采用流式细胞仪检测RLE-6TN细胞在紫外线暴露结束后10、30、60 min的凋亡率。③胞葬实验：另取对数生长期NR8383细胞分为空白对照组和5% CSE组。于CSE刺激NR8383细胞达到6、12、24 h前2 h，将RLE-6TN细胞进行紫外线暴露诱导凋亡；将RLE-6TN细胞悬液加入NR8383细胞（RLE-6TN细胞与NR8383细胞比例为5∶1）。采用流式细胞仪检测5% CSE作用不同时间点NR8383细胞对RLE-6TN细胞的胞葬率。结果①与空白对照组相比，5% CSE作用48 h后NR8383细胞活性明显降低〔细胞还原率：（68.5±4.1）%比（73.6±2.3）%，P<0.05〕；而5% CSE作用6、12、24 h对NR8383细胞活性的影响与空白对照组比较差异均无统计学意义，故选择这3个时间点用于后续建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型实验。②与空白对照组相比，紫外线暴露后10、30、60 min时RLE-6TN细胞凋亡率均显著升高〔（66.87±8.63）%、（85.51±2.39）%、（96.13±2.74）%比（9.13±3.17）%，均P<0.01〕，并且呈一定时间依赖性。考虑在胞葬实验中PKH26膜标记探针标记RLE-6TN细胞大约需50 min，因此，选择在紫外线暴露后10 min进行RLE-6TN细胞标记。③与空白对照组相比，5% CSE作用12 h时NR8383细胞的胞葬功能明显降低〔细胞胞葬率：（33.64±1.30）%比（44.02±2.71）%，P<0.01〕，而作用6 h、24 h时对NR8383细胞的胞葬功能无明显影响。结论CSE可诱导肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍，基于5% CSE对NR8383细胞活性、胞葬功能影响的检测结果，可选择NR8383细胞存活率高、胞葬作用弱的12 h作为肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型条件。

简介：摘要目的采用数学函数模型研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后免疫细胞重建规律。方法回顾分析2011年6月至2015年5月吉林大学第一医院肿瘤中心血液科行allo-HSCT的65例恶性血液病受者，于移植后14 d、28 d、42 d、2个月、3个月、6个月、9个月、12个月、18个月、24个月监测免疫细胞亚群数量与百分比，包括CD3＋ T淋巴细胞、CD4＋辅助性T淋巴细胞、CD8＋效应T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、CD19＋ B淋巴细胞、CD3-CD56＋ NK细胞及CD3＋CD56＋ NK样T淋巴细胞。通过曲线模型估算，建立曲线模型及相应的数学方程并验证。结果移植后免疫细胞百分比变化规律全部符合立方曲线模型。免疫细胞绝对值中除CD3＋ T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞与NK细胞外，余均符合立方曲线模型。CD8＋ T淋巴细胞与NK细胞移植后重建动力学模型与疾病复发有关。结论allo-HSCT后免疫细胞重建均符合一定的数学函数模型，这可能为深入研究allo-HSCT后免疫重建提供新的策略。

简介：目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC)，利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应，通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中，NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10：1时作用时间6h，NK92细胞的胞吐量最大，对PEC的杀伤率为100％。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

简介：摘要目的探讨建立肝细胞癌索拉非尼耐药细胞株鸡胚种植瘤模型的可行性。方法采用药物连续诱导法，构建肝癌索拉非尼耐药细胞株；利用鸡胚动物模型，建立索拉非尼耐药细胞株的移植瘤；初步探讨耐药细胞株鸡胚种植瘤模型成瘤特点，分析相关靶点和信号通路的表达。采用t检验。结果筛选到索拉非尼耐药的HepG2细胞(sHepG2)半数抑制浓度(IC50)为(88.7±7.6) μmol/ml，显著高于HepG2(t＝16.416，P<0.01)；建立HepG2与sHepG2细胞株鸡胚种植瘤模型各5例，成功种植成瘤率为70%[(3+4)/(5+5)]；种植瘤肿瘤鲜重HepG2组[(0.093 2±0.012 2) g]低于sHepG2组[(0.141 1±0.019 4) g，t＝3.709，P<0.05]；成瘤组织蛋白质印迹法(Western blot)检测，sHepG2组磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)(t＝9.336，P<0.01)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt/p-PKB)(t＝7.123，P<0.01)表达显著高于HepG2组，人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)(t＝6.164，P<0.01)、成纤维细胞生长因子受体1 (FGFR1)(t＝6.297，P<0.01)表达显著低于HepG2组。结论体外建立索拉非尼诱导的HepG2耐药细胞株，并在鸡胚移植瘤动物模型中成瘤，移植瘤生长以及瘤组织相关靶点与信号通路的差异性表明，鸡胚种植瘤模型可作为肝细胞癌索拉非尼耐药的在体研究方法。

简介：