简介：目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50．6％和67．9％。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05），分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移，c—erbB—2基因表达率越高，而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性（x^2=7．26，P〈0．01）。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素，且两者具有较好的协同作用。

简介：目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）表达，以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和HBV-ACLF患者外周血，分离PBMC，采用实时定量PCR法检测PBMC中TLR2mRNA；给Balb/cJ小鼠腹腔注射MHV-3（100pfu），建立小鼠暴发性肝炎模型，观察感染0、24、48和72h后肝脏TLR2水平变化。结果BALB/cJ小鼠在感染MHV-3后，与0h[（0.39±0.06）%]比，肝细胞TLR2mRNA水平在感染48和72h均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%，P＜0.05）]，并于48h达最高水平，且两时间点细胞TLR2mRNA水平均与血清ALT和AST水平呈正相关（r=0.804，P＜0.01；r=0.797，P＜0.01）；HBV-ACLF患者PBMC中TLR2mRNA水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%，P＜0.05）]。结论TLR2参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及HBV-ACLF患者肝脏损伤的发病过程。

简介：目的观察奥曲肽联合普萘洛尔对原发性肝癌（PLC）并发门脉高压（PHT）患者相关静脉血流量和门静脉血流动力学指标的影响。方法将纳入研究的84例PLC并发PHT患者随机分为观察组44例和对照组40例，给予观察组患者奥曲肽和普萘洛尔，给予对照组普萘洛尔治疗，3天后观察脾静脉、门静脉、肝静脉血流量和门静脉血管内径、平均血流速度（TAV）、血流量（BF）1的变化。结果治疗后，观察组门静脉血流量为（712．55±83．76）ml／min，显著低于对照组【（826．53±106．92）ml／min，P〈0．05】，脾静脉血流量为（273．45±43．17）ml／min，显著低于对照组【（332.31±53．93）ml／min，P〈0．05】，肝静脉血流量为（1232．17±792．63）ml／min，与对照组【（1195．65±801．37）ml／min，P〉0．05】比，无统计学差异；治疗后，观察组门静脉直径为（10．88±0．31）mm，显著小于对照组【（11．48±0．59）mm，P〈0．05】，PVP为（2．36±0．64）kPa，显著低于对照组【（2．89±0．66）kPa，P〈0．05】，TAV为（14．93±2．56）cm/s，显著快于对照组【（13．75±2．35）cm／s，P〈0．05】。结论奥曲肽和普萘洛尔联合应用能更好地控制PLC并发PHT患者的门静脉高压症。

简介：目的：探讨快步走联合太极拳锻炼对高龄非酒精性脂肪性肝病合并高血压患者血压和血生化指标的影响。方法选择我校附属医院2013年9月～2014年7月期间诊治的高龄非酒精性脂肪性肝病合并高血压患者58例，29例对照组服用常规药物治疗，29例运动组除服用常规药物外，增加快步走联合太极拳锻炼，每分钟走120至140步，平均每天快步走1～2次，每次健身时间在30～70分钟，每天有效步行6～8千步。在健身走完后适当休息5～10分钟，再开始打太极拳，每次打太极2～3遍。10月后考察疗效。结果在治疗10月末，运动组患者收缩压和舒张压分别从治疗前的（168.2±5.3）mmHg和（95.8±7.2）mmHg降到了（139.6±6.5）mmHg和（86.0±5.5）mmHg（P＜0.05），显著低于对照组[分别为（146.1±6.5）mmHg和（91.0±6.2）mmHg，P＜0.05]；观察期结束时，运动组患者血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白分别为（3.8±1.2）mmol/L、（4.2±0.9）mmol/L、（1.2±0.4）mmol/L和（1.2±0.2）mmol/L，均显著低于对照组[分别为（4.3±1.4）mmol/L、（4.4±0.5）mmol/L、（1.3±1.2）mmol/L和（1.6±0.1）mmol/L，P＜0.05]；运动组患者血生化指标均有不同程度的降低，与对照组比，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论快步走联合太极拳锻炼对高龄非酒精性脂肪性肝病合并高血压患者血生化指标和血压有良好的改善作用，应在临床实践中加以推广应用。

简介：目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月～2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期直径（LVVED）和左心室后壁厚度（LVPWd）;采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平,采用ELISA法检测血清白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为（4.3±1.6）mmol/L、（2.4±0.9）mmol/L和（2.8±1.1）mmol/L,显著低于对照组的（5.1±1.7）mmol/L、（2.9±0.9）mmol/L和（3.3±1.2）mmol/L（P〈0.05）,血清HDL-C水平为（1.3±0.5）mmol/L,显著高于对照组的（1.0±0.4）mmol/L（P〈0.05）;观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组（P〈0.05）;观察组LVEF为（47.2±6.4）%,显著高于对照组的（42.8±5.8）%（P〈0.05）,LEVDD和LVPWd分别为（52.5±7.3）mm和（10.1±0.9）mm,显著低于对照组的（58.2±7.6）mm和（11.4±1.1）mm（P〈0.05）;观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为（2.8±0.4）μmol/L、（3.4±0.7）mg/L和（39.3±6.9）ng/L,显著低于对照组的（3.0±0.4）μmol/L、（3.9±0.7）mg/L和（45.9±8.4）ng/L（P〈0.05）,血清IL-10水平为（28.7±8.6）ng/L,显著高于对照组的（22.3±5.4）ng/L（P〈0.05）.结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.