简介:摘要目的分析结肠腺癌组织中DNA结合/分化抑制蛋白2(inhibitor of DNA binding2,ID-2)与细胞增殖的关系。方法收集2014年11月至2015年9月华北理工大学附属医院确诊的67例结肠腺癌患者临床资料进行回顾性分析,均行根治术,以肿瘤组织作为观察组,以距肿物边缘>3 cm处的正常结肠黏膜组织作为对照组。应用免疫组化法检测两组标本组织中ID-2及癌组织中Ki67的表达。构建过表达ID-2结肠癌SW480细胞系,应用Western Blot法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,应用CCK-8法检测细胞活性。应用pearson相关分析分析ID-2和Ki67的相关性,应用Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验分析ID-2的表达对判断结肠腺癌预后的价值。结果观察组患者ID-2的阳性率49.3%(33/67),高于对照组的9.0%(6/67),两组比较差异有统计学意义(χ2=23.927,P<0.05)。观察组患者癌组织中ID-2的表达在不同浸润深度[浆膜及以外为68.7%(22/32),未及浆膜为31.4%(11/35)]、分化程度[低分化为80.0%(8/10),中分化为57.9%(11/19),高分化为36.8%(14/38)]、临床分期[Ⅲ、Ⅳ期为64.3%(18/28),Ⅰ、Ⅱ期为38.5%(15/39)]及有无淋巴结转移[有为70.8%(17/24),无为37.2%(16/43)]、癌栓[有为75.0%(12/16),无为41.2%(21/51)]比较差别均有统计学意义(χ2值分别为6.311、4.023、4.349、6.967、5.575,P均<0.05)。ID-2与Ki67呈正相关性(r=0.65,P<0.05)。生存分析显示结肠腺癌中ID-2的表达与患者的预后有关(χ2=5.29,P=0.013)。相对于空载体转染组和空白对照组,过表达ID-2结肠癌细胞中PCNA表达升高(P<0.05),细胞活性升高(P<0.05)。结论ID-2在结肠腺癌中高表达,与临床病理特征和预后相关,ID-2异常表达可能对增殖有一定调节作用。
简介:摘要目的对结肠癌术后结肠造口患者进行综合护理干预,分析效果。方法随机选取我院76例在2013年4月-2014年4月期间所收治的结肠造口术后住院患者,随机分为38例采用综合护理干预措施的观察组和38例采用常规护理方法的对照组,对两组患者的护理效果、术后恢复指标、应激状态指标等进行分析和对比。结果观察组患者引流量、初次排气时间、进食时间、下床活动时间及住院时间等均优于对照组,且HAMA、HAMD及NRS评分都比对照组低,观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在结肠癌术后结肠造口患者应用综合干预护理措施,改善了患者的临床症状,节省了费用,缓解了应激状态,值得推广并应用。
简介:摘要目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)在侵袭转移中的作用及其机制。方法收集2016年7月至2017年9月于江南大学附属医院手术切除肺癌组织及其对应的癌旁组织180例,构建组织微阵列免疫组织化学检测组织中MACC1与β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)下调MACC1在A549细胞中的表达,分为对照组、慢病毒空载体组和敲低组。构建短发卡RNA(shRNA)质粒实现MACC1-shRNA干扰质粒后慢病毒感染H1299细胞(购自美国ATCC公司)使MACC1基因的沉默,分为质粒转染组与慢病毒空载体组,采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Transwell小室实验、划痕试验分别检测细胞增殖能力、侵袭性和迁移性。组间比较采用两独立样本t检验。结果组织芯片免疫组织化学显示肺腺癌组织中MACC1与β-catenin的表达水平呈正相关(相关系数0.397,P<0.05);慢病毒介导A549细胞MACC1下调后引起β-catenin表达下降[对照组(0.83±0.04)比空载体组(0.91±0.09,t=-0.241,P>0.05;空载体组(0.91±0.09)比敲低组(0.24±0.02,t=1.940, P<0.05);对照组(0.83±0.04)比敲低组(0.24±0.02,t=1.699,P<0.05];沉默MACC1后行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测H1299的β-catenin表达显著下降(0.79±0.07比0.38±0.08,t=3.267,P<0.05),且质粒转染组H1299细胞平均穿膜细胞数[(18.3±2.36)个]少于慢病毒空载体组[(36.2±2.1)个,t=-13.460,P<0.05];划痕实验显示24 h后质粒转染组[(266±27) μm]距离明显小于慢病毒空载体组[(931±36) μm,t=2.631,P<0.01]。结论MACC1在肺腺癌中高表达,促进癌基因β-catenin的表达,从而促进肺腺癌的侵袭转移。
简介:目的探讨LGR5、Nanog基因在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2011年10月至2014年6月航空总医院132例结肠腺癌、60例结肠腺瘤、72例因其他良性病而行结肠切除患者为研究对象。采用免疫组织化学法、Westernblotting法检测结肠腺癌及腺瘤组织中LGR5、Nanog的表达,记录患者临床病理参数并随访。结果①LGR5主要定位于细胞质,在细胞膜也有少量表达,Nanog则主要定位于细胞核。LGR5在正常组织、结肠腺瘤、结肠腺癌组织中的阳性率分别为16.7%、26.7%、63.6%。Nanog的阳性率分别为19.4%、33.3%、71.2%。LGR5、Nanog在结肠腺癌组织中的阳性率高于结肠腺瘤及正常结肠组织(P<0.05),但在结肠腺瘤与正常结肠组织之间表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。②WesternBlot检测结果显示,以β-actin为内参蛋白,LGR5、Nanog在结肠腺癌组织的表达高于正常结肠组织、结肠腺瘤组织(均P<0.05)。③单因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的影响因素(P<0.05);多因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的独立危险因素(P<0.05)。④随访时间截至2018年5月,中位随访时间56个月,Log-rank检验示LGR5(-)组患者生存率高于LGR5(+)组(χ^2=4.603,P=0.031),Nanog(-)组患者生存率高于Nanog(+)组(χ^2=13.870,P<0.001)。结论LGR5、Nanog可作为判断患者预后的潜在因子,未来可针对结肠腺癌中高表达LGR5、Nanog等具有干细胞特性的肿瘤细胞进行靶向治疗,提高疗效、降低复发率。
简介:目的:探讨完整结肠系膜切除(CME)在结肠癌治疗中的价值。方法将2012年12月至2013年12月采用CME治疗的结肠癌患者35例作为观察组,将2011年3月至2012年4月采用传统根治术治疗的结肠癌患者35例作为对照组。评估两组手术质量,对比淋巴结清扫数量、术中平均出血量、平均手术时间以及术后排气时间,观察两组术后感染、吻合口瘘等并发症以及复发情况。结果观察组手术质量C级占100%,明显高于对照组(51.43%);观察组淋巴结平均清扫数目为23.5±4.6枚,高于对照组(18.4±2.3枚),观察组手术时间与对照组无显著差异,但出血量较对照组少,术后排气较对照组早,观察组并发症发生率为8.57%,明显低于对照组(20.0%),且复发率(5.71%)也明显低于对照组(17.14%)。组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论CME治疗结肠癌临床疗效明显,较传统结肠癌根治术效果好,且并发症发生率和复发率低。
简介:目的探讨传统结肠根治术与结肠癌全结肠系膜切除术的临床治疗效果。方法选取2012年7月~2013年9月于本院治疗的80例结肠癌患者.将其随机分为观察组和对照组.每组各40例.观察组患者行结肠癌全结肠系膜切除术.对照组患者行传统结肠根治术.分析时比两组患者的临床疗效。结果观察组36个月时的患者生存率为80.0%,对照组为62.5%,观察组患者生存率明显高于对照组(P<0.05),观察组术中出血量、肛门排气、术后引流量和进食等情况均明显化于对照组(P<0.05)。结论采用结肠癌全结肠系膜切除术与胚胎解剖学基础更为相符.其可有效清扫阳性淋巴结和淋巴结.提高患者生存率,值得广泛应用推广。