简介:目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用vonFrey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.
简介:目的研究食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学方法分别检测Bmi-1蛋白在30例食管鳞癌、癌旁组织中的表达情况,分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系.结果Bmi-1蛋白在食管鳞癌、癌旁组织中的表达率分别为26.6%和6.6%,Bmi-1蛋白在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织.Bmi-1蛋白表达与浸润深度及TNM分期密切相关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小及淋巴结转移无关(P〉0.05).结论Bmi-1蛋白表达与肿瘤进展相关,食管鳞癌组织中Bmi-1蛋白的高表达是判断食管鳞癌患者预后不良的参考指标.
简介:目的:探讨I型神经纤维瘤病(neurofibromatosistype1,NF1)伴脊柱侧凸患者胸椎椎弓根分型的特点。方法2005年7月至2012年3月,我院收治的100例NF1伴脊柱侧凸者采用螺旋CT行胸椎连续扫描。在Lenke分型基础上对其进一步细化,将椎弓根形态分型为:A型(正常型);B型(狭窄型);C型(峡部硬化型);D型(完全硬化型);E型(椎弓根缺如型)。A、B、C、D、E型胸椎椎弓根分别为911个、561个、334个、422个和172个,共2400个。按照上述分型标准,在图像编档和通信系统(PACS)上逐层阅片,选择胸椎椎弓根显示最清楚的层面对椎弓根横径进行测量并分型,分别统计不同组别的NF1伴脊柱侧凸(scoliosissecondarytoneurofibromatosistype1,NF1-S)患者胸椎椎弓根类型发生率,并对其畸形率进行统计学分析。结果100例NF1-S中,畸形率(B~E)为62%;其中非萎缩性脊柱侧凸15例,胸椎椎弓根畸形率为41.1%;萎缩性脊柱侧凸85例,胸椎椎弓根畸形率为65.7%,萎缩性脊柱侧凸的胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸(χ2=78.8,P<0.001)。凹侧、中立椎和凸侧椎体的胸椎椎弓根畸形率依次下降(80.8%>66.8%>47.9%,P<0.001)。(40°~59°)组、(60°~79°)组与≥80°组间胸椎椎弓根畸形率依次上升(50.7%<59.6%<69.2%,P<0.001)。≥18岁组的胸椎椎弓根畸形率(55.3%)明显低于<18岁组(63.5%,P=0.001);此外,不同性别间胸椎椎弓根畸形率差异无统计学意义(男63.4%,女60.4%,P=0.13)。结论在NF1-S患者中,胸椎椎弓根畸形率为62%。其中萎缩性脊柱侧凸中胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸;凸侧胸椎椎弓根畸形率明显低于凹侧;随着Cobb’s角的增大,胸椎椎弓根畸形率明显增加;在成人NF1-S患者中胸椎椎弓根畸形率明显低于未
简介:目的:探讨miR-520a在结肠腺瘤性息肉、结肠癌及癌旁组织中的表达变化,并分析miR-520a在结肠癌中的表达与临床病理特征的关系。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测30例结肠腺瘤组织和55例结肠癌及其癌旁组织中miR-520a的表达,分析结肠癌中miR-520a的表达与临床病理特征之间的关系。结果:miR-520a在结肠癌组织中的表达明显低于结肠腺瘤,而结肠腺瘤中的表达明显低于癌旁组织(P〈0.05)。在结肠癌中,miR-520a的表达与肿瘤分化程度、淋巴转移、TNM分期、远处转移均显著相关(P〈0.05)。结论:miR-520a在结肠癌中低表达,提示其可能发挥抑癌基因的功能。
简介:1901年PrierreCurie成功地研制出放射性粒子,从而开始了组织间种植治疗肿瘤的时代。但由于当时释放出中高能γ射线,防护、质控、植入技术条件差,操作烦琐等因素,故临床应用发展非常缓慢。1979年开始报导125I进入临床治疗脑肿瘤。80年代,由于低能γ射线放射性核素研制成功,以及计算机三维治疗计划系统和CT、MRI等扫描技术的应用,这种组织间近距离粒子治疗,明显提高了脑肿瘤局部控制率和延长了患者生存期,是一种新的治疗方法。90年代,特别是1998年中国原子能研究院解决了纳米焊接技术的难关,国产125I放射微粒开始问世。以及和MRI、CT立体定向手术计划系统的完美结合,解决了放射性粒
简介:目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态(VM)的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶(FAK)、迁移诱导基因(Mig)-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM(+)组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM(-)组。VM(+)组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM(-)组患者(P〈0.05),Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。
简介:进展期胃癌大体分型由德国病理学家Borrmann[1]于1926年提出,最初版本分为4型,各型描述的形态基本上涵盖了内镜所见和手术切除标本的形态,主要根据肿瘤生长的方向、肿瘤界线是否清楚和是否弥漫性浸润等因素进行分型.Borrmann分型业已运用于上消化道钡餐和内镜检查对病变的描述,远东地区和德国使用最为普遍.该分型与组织学分型有一定相关性,即分化程度较高的乳头状或管状腺癌多为Borrmann1、2型,分化程度较低的腺癌和印戒细胞癌多为Borrmann3、4型,因此,Borrmann分型与胃癌预后也有相关性,当今仍然被广泛采用.
简介:目的探讨Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌中的表达及其与肠型胃癌预后的关系。方法回顾性分析60例肠型胃癌患者的临床资料,应用免疫组化法检测Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌患者中的表达情况,分析其表达情况与患者临床病理特征及预后的关系。结果60例肠型胃癌患者中,Nanog高表达者38例(63.3%)、TFF3高表达者33例(55.0%),Sox2低表达者35例(58.3%)。单因素分析结果显示,Nanog、TFF3、Sox2的表达情况与肠型胃癌患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关(P﹤0.05),与肠型胃癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P﹥0.05)。多因素分析结果显示,Nanog、Sox2、TFF3的表达情况与肠型胃癌患者的无病生存期和总生存期有关,同时具有Nanog高表达、TFF3高表达、Sox2低表达的肠型胃癌患者预后最差。结论Nanog、Sox2、TFF3可成为评价肠型胃癌患者预后的生物标志物,联合检测更利于判断肠型胃癌患者的预后。
简介:目的检测PSCA在胰腺癌中的表达情况,探讨PSCA在胰腺癌发病中所起的作用。方法用组织芯片技术构建包含78例导管腺癌,12例慢性胰腺炎病人,10例正常胰腺组织的100点阵的石蜡组织芯片。用免疫组化SP法检测该芯片中PSCA的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果78例胰腺癌病人中,PSCA阳性表达率为79.5%(62/78),与正常组比较PSCA表达与胰腺癌显著相关(χ^2=15.81,P〈0.005),与慢性胰腺炎比较PSCA亦与胰腺癌显著相关(χ^2=11.33,P〈0.005);PSCA表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性。结论PSCA阳性表达与胰腺癌相关,可能与胰腺癌的发生发展有着密切关系,但与胰腺癌的临床病理特型无关。
简介:目的探讨MCL1蛋白在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组化方法检测78例乳腺癌及40例癌旁正常乳腺组织中MCL1蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果MCL1蛋白表达定位于乳腺癌细胞的胞浆及胞核,阳性率为49.11%,在癌旁正常乳腺组织中几乎不表达.MCL1蛋白在乳腺癌中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织(P〈0.01).此外,MCL1蛋白阳性表达率在临床病理Ⅲ期组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.001),伴淋巴结转移者的表达显著高于无淋巴结转移者(P=0.018),其表达与年龄和肿瘤大小无关.结论MCL1蛋白表达与乳腺癌发生、分化程度和淋巴结转移相关.MCL1基因可作为乳腺癌治疗的有效靶点.
简介:目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P<0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P<0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P<0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.