简介:目的针对造影剂外渗患者,通过采用具有针对性的护理措施以后,对其护理效果进行分析。方法在本院(2016.1.1-2018.1.1)期间,接受放射科治疗的造影剂外渗患者中随机挑选50例,选取25例患者记为对照组,采用常规的护理措施,剩下的25例患者选为观察组,采用具有针对性的综合护理措施,对比两组患者的护理效果以及两组患者护理前后焦虑、抑郁评分。结果观察组患者的护理效果和护理后焦虑、抑郁评分均要优于对照组,具有统计意义(p<0.05)。结论针对造影剂外渗患者,通过采用具有针对性的综合护理措施以后,能够有效改善患者的身体状况,提高患者在治疗过程中的依从性,有利于改善患者的焦虑、抑郁等不良情绪,因此,该方法值得推广和应用。
简介:目的观察不同剂量速力菲治疗缺铁性贫血的疗效及副作用。方法将89例缺铁性贫血患者随机分为实验组和对照组,实验组44例,予速力菲0.2g/d,晚餐后口服;对照组45例,予速力菲0.6g/d,分3次饭后口服,均同时给VitC0.6g/d,分3次口服。疗程8周。结果实验组及对照组治疗前后血红蛋白及血清铁蛋白的增长均有显著性差异P<0.01。而两组之间比较无差异,P>0.05。治疗有效率分别为97.7%和95.6%,两组之间比较无差异,P>0.05。实验组无副作用为21例,对照组仅7例,两组有显著性差异,P<0.01。结论小剂量速力菲治疗缺铁性贫血疗效确切,副作用少,病人接受性好。
简介:目的:探讨他汀类药物在预防造影剂肾病(contrast-inducednephropathy,CIN)中的作用。方法:选择行经皮冠状动脉造影或经皮冠状动脉支架植入术的病人94例,采用随机数字表法将病人分为阿托伐他汀组(n=22)、辛伐他汀组(n=24)以及对照组(n=48)。阿托伐他汀组和辛伐他汀组病人于使用造影剂碘海醇前24~48h分别口服阿托伐他汀或辛伐他汀20mg/d。对照组不给予他汀类药物。观察病人术前、术后24和72h的血清肌酐和尿素水平,计算内生肌酐清除率,测定术前和术后12h的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)含量。结果:辛伐他汀组与阿托伐他汀组术后24h和72h的肌酐水平均低于术前,对照组术后24h肌酐较术前有所升高,术后72h肌酐恢复至术前水平,但上述各种变化均无统计学意义(P〉0.05)。三组病人在术前和术后24h、72h的尿素水平和内生肌酐清除率无明显差异(P〉0.05)。三组病人术后NGAL水平较术前均有升高,提示NGAL作为保护肾组织的小分子蛋白,其分泌水平与肾脏损伤程度呈正相关。对照组术后NGAL水平较术前明显增高[(6.98±2.24)vs(5.77±2.25)ng/ml,P〈0.05],而辛伐他汀组和阿托伐他汀组术后NGAL增高不明显。结论:预防性使用他汀类药物可降低经皮冠状动脉造影或经皮冠状动脉支架植入术病人术后血中的NGAL水平,可能反映术后肾脏的损伤程度较对照组轻,对预防CIN起一定的作用。
简介:Pemafibrate(Parmodia)是高效的过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)激动剂,通过选择性结合PPARα受体调控PPARα的表达,从而增加高密度脂蛋白的含量和降低血浆中的三酰甘油水平。该药由日本兴和集团研制,并在2017年7月3日被批准上市,在日本用于治疗高血脂症。就Pemafibrate的化学性质、作用机制、药动学和临床研究等进行概述,以期为临床用药提供帮助。
简介:通过检索近年来文献,并结合相关法规要求和药品说明书现状,对中药注射剂药物相互作用的相关报道和临床应用现状进行综述,以了解中药注射剂药物相互作用的研究现状,为临床安全合理用药及相关领域的研究提供参考。结果发现中药注射剂药品说明书中关于药物相互作用的内容几近空白;研究报道显示,有些中药注射剂与其他药物联用时可发生药物相互作用,可能使药效增强或减弱,其作用机制包括CYP450酶介导、影响药物与血浆蛋白结合、影响药物在肾脏的重吸收等,以及影响药效学。中药注射剂药品说明书中关于药物相互作用的内容亟需完善;中药注射剂与其他药物联用时可产生药动学和药效学药物相互作用,但相关领域的研究尚很欠缺,需进一步广泛深入开展;临床用药时应关注中药注射剂的药物相互作用问题,保障中药注射剂的安全合理使用。
简介:【摘要】目的:研究硝苯地平缓释剂治疗轻中度高血压的应用效果。方法:收治我院2019年7月-2020年7月,1年内收治的130例患者,随机分配为对照组(75例,采用硝苯地平片治疗)与观察组(75例,采用硝苯地平缓释剂治疗),对比治疗中的不良反应出现状况,和治疗后的舒张压、收缩压的数值水平。结果:观察组的患者舒张压与收缩压水平明显比对照组低,观察组患者的不良反应发生率也低于对照组。结论: 对中轻度高血压患者采取硝苯地平缓释剂可以有效的改善舒张压与收缩压,降低不良反应发生的概率。
简介:目的:癌细胞膜上Pgp糖蛋白的过量表达是肿瘤多药抗性的主要机制。人体内编码Pgp糖蛋白的基因中仅有mdr1涉及多药抗性。本研究中设计了针对mdr1的反义核酸与阿霉素的偶联物,并且对其细胞毒性进行了考察。同时对偶联物对人表皮癌细胞株KBA1内的Pgp蛋白的表达也做了分子水平上的研究。方法:使用MTT法考察偶联物对KBA1细胞的毒性。用HPLC考察偶联物对细胞内阿霉素的积累量的影响。对于Pgp蛋白表达的变化,主要是通过RTPCR及WesternBlot方法进行了研究。结果:偶联物的细胞毒性比寡核苷酸高。在低剂量的偶联物(0.5μmol·L-1)的作用下,细胞对阿霉素的敏感性提高。偶联物能有效的提高细胞内阿霉素的积累量。并且从RTPCR及WesternBlot看,偶联物处理后的细胞内Pgp表达最少。结论:选用合适的基团,对反义核酸进行结构修饰能够较好的增强反义核酸的性能。采用阿霉素作为偶联基团尽管增强了细胞毒性,但是在更大程度上增强了其抑制Pgp蛋白的效力,提高了肿瘤耐药性的逆转倍数,具有一定的潜在应用价值。更多还原