简介:摘要肿瘤坏死因子-α是一种具有广泛生物学效应的多功能细胞因子,近年来在结核病免疫机制日益受到重视。研究表明,TNF-α促进巨噬细胞抗结核免疫;参与结核病调节Th1型免疫反应;与结核性肉芽肿的形成和维持;在结核感染中的双重作用;本文收集相关文献,就肿瘤坏死因子-α在结核病免疫中的研究进展做一综述。
简介:摘要目的探讨C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α在冠心病检测中的临床意义。方法选取2010年1月—2010年12月本院收治的87例冠心病患者设为观察组,同时选取同期在本院进行健康体检的87例健康人设为对照组,对两组的C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α检测情况进行比较。结果对照组C-反应蛋白为(2189.212±840.432)μg/L,肿瘤坏死因子—α为(0.089.±0.234)μg/L;观察组C-反应蛋白为(11232.232±676.532)μg/L,肿瘤坏死因子—α为(0.657±0.431)μg/L。两组患者的C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α检测情况具有显著性差异,P<0.05,有统计学意义。结论C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—α在冠心病检测中具有确切临床意义,对冠心病临床筛查具有重要意义,值得推广使用。
简介:目的:探索肿瘤坏死因子相关调亡诱导配基(TRAIL)在肺动脉高压(PAH)中的表达及其临床意义。方法:入选2009年至2012年间就诊于瑞金医院门诊或住院部的患者82例,分为2组,心脏彩超检查诊断为PAH的患者27例作为PAH组,非PAH患者55例作为对照组。用ELISA法测定其血清TRAIL水平,结合世界卫生组织功能分级(WHO-FC)和六分钟步行距离(6MWD)等临床资料进行统计学分析。结果:与对照组相比较,PAH患者的血清TRAIL水平显著增高[(131.20±60.44)pg/mL比(77.28±26.84)pg/mL,P〈0.001]。在PAH组中,血清TRAIL水平,①WHO-FCⅢ级和Ⅳ级的患者明显高于WHO-FCⅠ级和Ⅱ级者[(155.25±49.93)pg/mL比(74.08±43.12)pg/mL,P〈0.001)];②与6MWD呈线性相关(r=-0.544,P=0.044),而与肺动脉收缩压(PASP)间无相关性。结论:PAH患者血清TRAIL明显升高,且与疾病的严重程度相关。
简介:目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用,观察对慢性充血性心力衰竭(心衰)时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普(etanercept,ETN)10μg/h或人工脑脊液(aCSF);另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标(LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW)和肾交感神经放电(RSNA);ELISA技术测定促炎因子(PIC)在血浆和下丘脑室旁核(PVN)中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平;PVN中谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得;免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶(TH)和谷氨酸脱羧酶(GAD67),后二者分别为NE和γ-氨基丁酸(GABA)的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱;血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多;肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现;而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.
简介:摘要目的探讨分析肿瘤坏死因子-α拮抗剂对类风湿关节炎并发慢性疾病性贫血的疗效。方法选用2011年~2013年在我院接受诊断和治疗的70例类风湿关节炎并发慢性疾病性贫血患者作为研究对象,根据随机原则将患者分为实验组和对照组,每组35例,两组患者在性别、年龄、病情方面差异不明显,p>0.05,具有可比性。对照组患者接受常规治疗,验组患者在对照组基础上加用α拮抗剂依那西普,两组患者的疗程均为1个月。结果实验组患者在ACR20、ACR50、ACR70和ACR90几个等级方面的人数均明显多于对照组,p<0.05,差异显著,具有统计学意义。结论该药物临床效果较为理想,可以考虑使用。
简介:目的:构建GFE-1多吠与重组人肿瘤坏死因子d(rmhTNF一仅)融合蛋白(GFE-1-rmhTNF),研究该融合蛋白的体外活性和体内分布。方法:利用基因工程方法,将人工合成的编码GFE—l的寡核苷酸片段连接在rmhTNF—d序列的3’端,转入大肠杆菌中诱导表达,采用Q—SepharoseFF阴离子层析柱和SP—SepharoseFF阳离子层析柱纯化蛋白,SDS—PAGE和Western印迹鉴定,测定该融合蛋白的体外活性,观察其在小鼠体内的分布情况。结果:构建了融合蛋白GFE-1-rmhTNF,并在大肠杆菌中获得高效表达。体外活性实验显示,GFE-1-rⅢhTNF对L929细胞有明显的杀伤活性;体内分布实验证实,GFE-I-rmhTNF在小鼠肺组织的富集远高于肝肾组织。结论:构建了融合蛋白GFE-1-rmhTNF.,可显著杀伤L929细胞并特异性富集于小鼠肺组织。
简介:目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子(Wildtypetumornecrosisfactor—alpha,wtTNF—α)和跨膜型肿瘤坏死因子(Transmembranetumornecrosisfactor—alpha,tmTNF—α)基因真核表达载体,转染心肌细胞,比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区,根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶(TNFalphaconvertingenzyme,TACE)作用位点(缺失1-12位氨基酸)的突变引物,通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体,即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α,扩增得到的wtTNF-α,tmTNF—αPCR产物经EcoRI+BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用,而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α,提示sTNF—α,而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。
简介:山东省滨州市无棣县人民医院内分泌科251900摘要目的本文主要探讨给予活动性类风湿性关节炎RA患者重组II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)的临床效果以及安全性。方法选取2011年12月到2012年12月我们医院收治的活动性类风湿关节炎RA患者74例,随机将患者分为两组——对照组与观察组,每组37例,对照组患者给予柳氮磺吡啶、甲氨喋呤进行口服治疗,观察组患者给予益赛普进行注射治疗,对比两组患者的治疗效果。结果观察组患者的总有效率优于对照组患者,具有明显差异性,具有统计学意义(P<0.05);比较两组患者的安全性,无明显差异性,无统计学意义(P>0.05)。结论给予活动性类风湿关节炎RA患者重组II型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白治疗,疗效显著,安全性高,值得推广
简介:美国第—任总统华盛顿在完成了历史赋予他的使命之后,于1798年初冬,悄悄回到了自己离别16年的家乡——弗农山庄。66岁的他准备在这里安度自己的晚年,一年以后,死神夺去了他的生命。对他的死因,至今没有一个确切的说法,两个世纪以来一直困扰着史学家们。1799年12月12日。天空阴沉沉的,好像要有一场大雪。对于这天的天气,华盛顿早有预见,但他仍旧骑上马开始巡视。他是上午10点钟出去的,下午3点钟才回来。第二天早晨,他感到嗓子痛,不能再出去巡视了。下午,他的嗓子开始嘶哑。到了晚上,嗓子哑得更加严重。到了夜里,他又冷得全身发抖,呼吸不畅。凌晨两三点钟,他叫醒了夫人,但又怕她着凉,没让她起床。清晨,女仆进来生火,才把利尔先生叫来。此时华盛顿已呼吸困难,话也说不清了。他让人去把克雷克大夫请来.同时,在医生没来之前。让罗森斯给他放血。
简介:摘要目的对我院2008—2010年上报的1670例死亡病例进行分析方法收集我院死亡病人病案首页数据库资料,根据《国际疾病分类》ICD-10的分类原则进行疾病及死亡原因分类统计。结果3年间我院共上报死亡病人1670例,包括死后推断病人。死因前五位分别为恶性肿瘤、心血管系统、脑血管系统、损伤中毒、呼吸系统疾病。结论提高主要死因疾病的监测预防、治疗水平,更加合理的配置卫生资源,降低疾病死亡率,使医疗卫生工作更好地为人类的健康服务。