简介：目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物（0X42）和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化方法，观察次声作用后即刻，7d，14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少，一般为静息性形态，胞体小，突起细长，染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活，胞体变大，突起短粗，染色深，7d以后逐渐减弱；次声作用后第7d起星形胶质细胞变多，胞体变大，突起变粗，染色深，第14d达到高潮；小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活；两者的关系密切。

简介：目的:探讨抗抑郁药治疗卒中后抑郁的分子作用机制。方法:应用线栓法致大脑中动脉闭塞制备脑卒中模型结合束缚应激和孤养法复制了卒中后抑郁症(poststrokedepression,PSD)大鼠模型。观察PSD大鼠模型行为学改变和下丘脑室旁核c-fos表达,及盐酸帕罗西汀对PSD的干预作用。结果:PSD模型大鼠蔗糖水消耗量降低、Open-Field测定直立评分和水平评分减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);药物组糖水消耗量增加、Open-Field测定水平得分和直立得分增加,与PSD组比较差异有统计学意义(P<0.01)。PSD组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达较卒中组或抑郁组有所增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与PSD组比较药物组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达减少,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸帕罗西汀可以改善PSD大鼠抑郁行为,其抗抑郁作用可能与下调下丘脑室旁核c-fos基因表达有关。

简介：目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin—releasinghormone，CRH）细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素（adrenocortieotropichomnone，ACTH）细胞的影响。方法SPF级雄性SD大鼠120只，随机分成绝对安静组（Absoluteeontml，著AC）组、对照组（Control，C）、运动后即刻组（Immediate，I）、运动后3h组（3Hours，3H），进行6周递增负荷跑台运动，分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。，结果CRH细胞的变化为：第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第4周末，只有3tt组比I组有显著性提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第6周末，3H组比AC组和C组有显著性提高（P〈0．05）。ACTH细胞的变化为：第0周末，I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性提高（P〈0．01）；第2周末各组皆无显著性差异；第4周末，l组比AC组有显著性差异（P〈0．05），AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低（P〈0．01）；第6周末，3H组比AC组有显著性增高（P〈0．05），C组和I组比AC组有极显著性增高（P〈0．01），I组和3H组比c组有极显著性增高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性增高（P〈0．01）。结论6周递增负荷运动初期（4周内）大鼠产生了不同程度的适应，大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应，但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。

简介：下丘脑弓状核的形态结构与生理功能刘广益，方一心，曾志源泸州医学院组织学与胚胎学教研室泸州６４６０００华西医科大学组织学与胚胎学教研室成都６１００４１弓状核（ａｒｃｕａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ，ＡＲＣ）是下丘脑的重要核团之一，结构复杂，联系广泛。近年来，众多...

简介：摘要目的通过分析夜间遗尿症(nocturnal enuresis，NE)儿童两侧丘脑室旁核(paraventricular thalamus，PVT)与全脑体素的功能连接的变化，探索NE儿童觉醒障碍及认知功能缺陷的脑功能机制。材料与方法回顾性分析22例NE儿童以及33例健康儿童的静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)数据，选取两侧PVT为ROI，通过基于体素的功能连接(voxel-based functional connectivity，voxel-FC)分析方法比较两组受试者的脑功能差异。结果对比正常对照组，NE组左侧PVT与脑干(t=-3.76，P＜0.05)、左侧颞中回(t=-4.35，P＜0.05)功能连接下降，与左侧小脑脚Ⅰ区及Ⅱ区(t=4.18，P＜0.05)、右侧中央后回(t=3.90，P＜0.05)功能连接增加。右侧PVT与左侧颞上回(t=-3.73，P＜0.05)功能连接下降，与右侧中央前回(t=4.09，P＜0.05)功能连接增加。结论NE儿童PVT与全脑多个脑区存在自发性功能连接改变，这可能是NE儿童觉醒障碍及认知功能缺陷的中枢神经机制之一。

简介：摘要目的探讨丘脑室旁核（paraventricular nucleus of thalamus, PVT）谷氨酸能神经元在艾司氯胺酮麻醉中的调控作用。方法研究全部选择8~10周龄雄性Vglut2-cre转基因小鼠。取3只小鼠在PVT区立体定位注射钙信号病毒rAAV-EF1α-DIO-GCaMp6s-WPRE-hGH pA，3周后采用钙信号光纤记录技术观察艾司氯胺酮麻醉前后PVT谷氨酸能神经元的活性变化。取10只小鼠采用随机数字表法分为光遗传激活组（ChR2组）和光遗传对照病毒组（mCherry1组），每组5只，分别在PVT区立体定位注射兴奋性光遗传学病毒rAAV-EF1α-DIO-hChR2（H134R）-mCherry-WPRE-hGH pA或对照病毒rAAV-EF1a-mCherry-WPRE-hGH pA，并埋置刺激光纤，3周后采用光遗传学技术激活PVT谷氨酸能神经元，观察麻醉维持期mCherry1组和ChR2组脑电频谱及各频段百分比总功率变化。取16只小鼠采用随机数字表法分为化学遗传抑制组（hM4Di组）和化学遗传对照病毒组（mCherry2组），每组8只，分别在PVT区立体定位注射抑制性化学遗传病毒rAAV-EF1α-DIO-hM4D（Gi）-mCherry-WPREs pA或对照病毒，3周后采用化学遗传学技术抑制PVT谷氨酸能神经元，观察mCherry2组和hM4Di组诱导时间和觉醒时间的变化。结果与清醒基线比较：PVT谷氨酸能神经元钙信号在麻醉诱导期明显增加（P<0.05），持续300~500 s，麻醉期明显下降（P<0.05），小鼠翻正反射恢复（recovery of righting reflex, RORR）后钙信号与麻醉期比较差异无统计学意义（P>0.05），但其低于清醒基线水平（P<0.05）。采用光遗传学方法激活PVT谷氨酸能神经元：与刺激前比较，ChR2组刺激中δ频段的百分比总功率明显下降（P<0.05），α频段的百分比总功率明显增加（P<0.05），其他频段差异无统计学意义（P>0.05）。化学遗传抑制PVT谷氨酸能神经元：与mCherry2组比较，hM4Di组觉醒时间延长（P<0.01），但两组诱导时间差异无统计学意义（P>0.05）。结论PVT谷氨酸能神经元参与艾司氯胺酮麻醉和觉醒过程，激活PVT谷氨酸能神经元可促进艾司氯胺酮麻醉觉醒。

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简介：中央中核-束旁核复合体（centermedian-parafascicularcomplex，CM-Pf）是丘脑板内核群的重要组成部分，它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系，可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受，CM-Pf复合体作为有效靶点，而重新受到研究者们的关注，在基础、临床应用等多方面被广泛研究。

简介：褪黑素抗吗啡依赖效应业已引起人们关注，但其作用机制有待于探讨。本文拟观察褪黑素抗吗啡依赖形成作用与下丘脑弓状核β-内啡肽的关系。昆明种小鼠连续8天递增剂量皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型，观察同时腹腔注射褪黑素抗吗啡依赖形成效应，免疫组化、RT—PCR法分析小鼠下丘脑弓状核β-内啡肽的表达。结果表明，褪黑素显著抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断反应，增强下丘脑弓状核内β-内啡肽样免疫阳性反应和前阿黑皮素mRNA的表达。提示褪黑素抗�

简介：摘要目的通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加(t＝7.661、6.806，均P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加(t＝6.918，P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义(t＝0.361，P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加(t＝4.250，P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少(t＝－6.788，P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t＝7.898，P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加(t＝25.712，P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t＝4.932，P<0.01)。结论两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

简介：摘要下丘脑—垂体—性腺轴的变化在衰老过程尤为突出。中医认为，肾主生殖，女子七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。在衰老过程中下丘脑，垂体促性腺激素分泌的脉冲频率减慢，幅度降低，也降低了性腺对促性腺激素的敏感性。同时下丘脑—垂体—性腺轴随着年龄的增长而发生的功能衰退还可使其他的内分泌腺的功能有所减退。

简介：摘要目的探讨下丘脑-垂体疾病及其治疗原则。方法分别介绍下丘脑-垂体疾病的病症及其治疗原则。结论下丘脑-垂体疾病所包括的病症很多，明确病症的原因以及其治疗原则对于该病症的治疗有着很到的帮助。

简介：目的分析下丘脑损伤的临床特点,介绍诊断及治疗体会。方法对我科2003年1月-2008年1月18例确诊为下丘脑损伤患者临床诊断与治疗资料进行回顾性分析。结果本组患者中死亡3例,恢复良好8例,中度残疾5例,重度残疾2例。结论外伤性下丘脑损伤治疗应抓住各个环节才能取得满意疗效。

简介：目的探讨特发性低促性腺激素性性腺功能低下（IHH）导致下丘脑性闭经（HA）不孕患者的治疗方案和结局。方法收集2003年7月至2010年11月在本院接受治疗的11例确诊为IHH导致HA不孕患者的临床病历资料，采取回顾性分析法分析促性腺激素（Gn）刺激卵巢进行诱导排卵的反应性及治疗结局（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准）。经人工周期治疗3个月后，采取A方案[人绝经期促性腺激素（hMG）＋人绒毛膜促性腺激素（hcG）]和B方案[hMG＋高纯度尿促卵泡素（HP-hFSH）＋hcG]两种诱导排卵方案，优势卵泡发育成熟后，指导同房或宫腔内人工授精（IUI），排卵后予黄体支持治疗。结果11例HA不孕患者共计进行26个周期Gn刺激卵巢治疗，以22个周期为治疗有效观察点（因各种原因取消4个周期），则诱导排卵有效率为84．61％（22／26）。在22个有效治疗周期中，11例患者临床妊娠为7例；妊娠结局：自然流产为1例，孕龄8个月时脐带绕颈致胎死宫内引产为1例，足月分娩为5例。周期妊娠率为31．82％（7／22），累积妊娠率为63．64％（7／11）。B方案的Gn用药时间短于A方案，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而hCG日优势卵泡数和hCG日子宫内膜厚度与A方案比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外源性Gn是治疗HA和无排卵性不育的有效方法，促排卵率高、妊娠结局较好。但是否值得推广，值得进一步研究证实。

简介：摘要目的探讨从下丘脑外侧区(LHA)到伏隔核(NAc)的orexin通路对胃动力及奖赏性摄食的调控作用。方法(1)随机选取48只大鼠，按照随机数字表法分为6组，每组8只，分别为生理盐水组(NS组)、1 μg orexin-A组、5 μg orexin-A组、10 μg orexin-A组、20 μg orexin受体拮抗剂(SB334867)组、20 μg SB334867 ＋ 5 μg orexin-A组，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(2)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为：生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(3)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为NS组、orexin-A(5 μg)组(orexin-A组)、SB334867(20 μg)组(SB334867组)、orexin-A(5 μg)＋ SB334867(20 μg)组(orexin-A ＋ SB334867组)，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)；(4)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分为生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的CPP或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)。结果(1)胃收缩活动记录结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均显著增加了大鼠胃收缩的幅度和频率，并且这种作用可被NAc预注射SB334867阻断[给予orexin-A后10 min：10 μg orexin-A组(60.78±5.67)%，NS组(7.35±1.08)%；t＝26.18，P<0.05]。(2)胃排空实验结果显示，NAc微量注射orexin-A以及电刺激LHA均可使胃排空的速度显著升高，SB334867预处理可阻断该作用[电刺激LHA：NS ＋ SS组(71.18±17.78)%，NS ＋ ES组(132.23±31.18)%；t＝4.81，P<0.05]。(3)胃分泌实验结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均可使胃酸分泌量显著增多，且这种作用可被NAc中预注射SB334867阻断[给予orexin-A后90 min：orexin-A组(100.18±23.23)，NS组(39.23±7.69)；t＝7.05，P<0.05]。(4)CPP实验结果显示，NAc微量注射orexin-A或电刺激LHA后，大鼠在放置巧克力的隔间里时间更久，而这种现象可被NAc中SB334867预处理阻断[电刺激LHA：NS ＋ SS组(36.23±6.23)%，NS ＋ ES组(53.36±6.66)%；t＝5.31，P<0.05]。结论从LHA到NAc存在orexin神经通路，这条通路可能对胃功能和奖赏性摄食具有调节作用。

简介：摘要糖脂代谢紊乱是代谢综合征的重要组成部分，可增加心脑血管疾病发病风险，导致死亡率升高。下丘脑和垂体是机体内分泌系统的中枢，它们不仅在调节靶器官内分泌功能中发挥重要作用，而且还能通过多种机制维持机体糖脂代谢稳态。下丘脑疾病所致下丘脑结构受损或功能异常，直接造成血糖、血脂代谢失衡，也可能通过影响体内各种激素水平导致糖脂代谢紊乱。垂体疾病则主要通过改变体内激素水平而影响机体糖脂代谢。为了增加临床医生对下丘脑垂体疾病合并糖脂代谢紊乱的认识及管理能力，本文拟从功能性垂体瘤、垂体功能减退及下丘脑疾病对糖脂代谢的影响3个方面对该问题进行阐述。

简介：摘要Kisspeptin是调节女性生殖功能重要的神经肽，主要在下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone， GnRH）神经元的上游起作用，与GnRH神经元上的相应受体GPR54结合后刺激GnRH的释放，从而导致生殖轴后续一系列的活动。然而，近年来研究显示，Kisspeptin不仅在中枢下丘脑和垂体调控女性生殖功能，而且在卵巢局部也发挥作用。卵巢局部的Kisspeptin不仅参与调控卵母细胞、颗粒细胞、黄体的功能，同时又受促性腺激素、光周期、交感神经、代谢的影响。本文就Kisspeptin的中枢调控以及卵巢局部作用进行综述。