简介：儿童和成人期的造血在骨髓中进行。胚胎的主要造血部位是肝脏；胚胎发育晚期造血干细胞会迁移至骨髓(6～7个月)[胎盘脐血是移植所需造血干细胞的丰富来源，全世界已进行数百例脐血移植；该技术主要用于儿童，因为可获得的血量有限(60～100m1)]。

简介：

简介：摘要肿瘤血管生成是肿瘤进展包括侵袭和转移等过程的限速步骤，与肿瘤微环境密切相关。TAMs(tumor-associated macrophages, TAMs)是肿瘤微环境中最重要的免疫细胞之一，主要通过分泌细胞因子或与血管内皮细胞相互作用、竞争代谢底物等方式调节肿瘤血管生成。近年来肿瘤靶向治疗方案疗效仍不尽如人意。进一步认识TAM在肿瘤血管生成各环节中的作用及相关机制，将有利于明确肿瘤免疫微环境与肿瘤血管的相互作用，以寻找针对肿瘤血管的最佳靶向治疗方案。

简介：造血生长因子通过与其受体的相互作用调节血细胞的增殖与分化。造血生长因子与受体结合后激活JAK，JAK发生自我磷酸化的同时也使受体磷酸化，继而通过SH2蛋白激活ras通路。JAK还可以使STAT磷酸化。STAT磷酸化后移到细胞核内，启动有关基因的转录。

简介：据物理学家组织网报道，美国丹纳-法伯癌症研究所确认了一种双单元分子开关，它可成功操控小鼠和人类细胞生成棕色脂肪。专家认为，这项研究将有助于开发治疗肥胖症和糖尿病的新方法。相关研究成果刊登在近期出版的《自然》杂志网络版上。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：本文对慢性肾功能衰竭患者应用促红细胞生成素所致促红细胞生成素抗体相关性纯红细胞再障进行综述。

简介：摘要红细胞是重要的血液组成成分，其在健康成年人体内主要由骨髓产生，通过参与O2和CO2运输，维持机体正常生理活动。红细胞生成涉及复杂的调控网络，其中转录调控对于红细胞生成至关重要，对红系谱系确立、红细胞分化、成熟，以及血红蛋白(Hb)生成等，均发挥重要作用。此过程涉及GATA转录因子、Kruppel样转录因子(KLF)及叉头转录因子等多种重要转录因子。笔者拟就上述转录因子在红细胞生成中的调控机制的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探究不同来源的供体造血干细胞（hematopoietic stem cells，HSCs）体内移植后生成血小板（PLT）的差异因素，进而为解决临床上HSCs移植后PLT重建不良的问题提供新思路。方法通过Ficoll分离技术分别从孕14.5 d（E14.5）胎肝（FL）和8周龄小鼠骨髓（BM）中分离HSCs及其下游髓系和淋巴系细胞，即单个核细胞（MNCs）总和，移植入清髓辐照后的受体小鼠胫骨骨髓腔内，构建造血重建FL-MNCs和BM-MNCs小鼠移植治疗模型。定期检测受体小鼠外周血血常规指标。通过流式细胞方法检测供体细胞在受体内的嵌合率及PLT形成上游细胞。进一步利用磁珠分选FL-MNCs和BM-MNCs供体细胞中CD41+巨核细胞，并诱导PLT生成。另外，通过定量RT-PCR检测两种来源的CD41+巨核细胞的PLT生成相关基因的表达情况。结果FL-MNCs移植组和BM-MNCs移植组的血常规参数包括白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、PLT均在移植后第4周恢复正常水平，受体的血细胞基本由供体细胞替代。FL-MNCs移植组比BM-MNCs移植组受体小鼠的PLT水平上升更快，移植后第4周FL-MNCs组和BM-MNCs组的PLT水平分别为（1.45±0.37）×1012/L和（1.22±0.24）×1012/L，P<0.05。同时，FL-MNCs中含有更高比例的Lin-Sca-1+c-Kit+造血干细胞（FL-MNCs为7.60%±1.40%，BM-MNCs为1.10%±0.46%，P<0.01）、Lin-Sca-1-c-Kit+CD41+CD150+巨核祖细胞（FL-MNCs为3.05%±0.22%，BM-MNCs为0.15%±0.02%，P<0.01），以及CD41+CD42b+成熟巨核细胞（FL-MNCs为1.60%±0.06%，BM-MNCs为0.87%±0.11%，P<0.01）。体外功能性研究发现胎肝来源的FL-MNCs-CD41+巨核细胞在体外诱导后可更快地生成前血小板样细胞，第3天即有前血小板样细胞形成，第5天有明显PLT形成，而骨髓来源的BM-MNCs-CD41+巨核细胞第5天仍没有前血小板样细胞形成。FL-MNCs-CD41+能表达更高水平的PLT生成相关基因Mpl（3.25倍）、Fog1（3倍）和Gata1（1.5倍）（P<0.05）。结论FL-MNCs具有更好的受体血小板植入效果以及更快的体外PLT分化速率，这可能与FL-MNCs细胞组成中较高比例的巨核细胞数量及其Mpl、Fog1和Gata1等相关基因的表达水平有关。这些供体细胞特征的因素分析研究有望为临床治疗造血干细胞移植后PLT重建不良提供供体细胞参考依据。

简介：摘要目的分析CT灌注成像评价非小细胞肺癌抗血管生成治疗的价值。方法抽取40例非小细胞肺癌患者，对其进行多层螺旋CT非小细胞肺癌的灌注成像检查，并对患者的增殖细胞核抗原（PCNA）以及血管皮内生长因子（VEGF）等表达水平进行检查。结果灌注参数血容量（BV）、血流量（BF）与VEGF、PCNA呈现负相关，差异显著（p<0.05）。结论CT灌注成像对非小细胞肺癌抗血管生成治疗的效果具有重要的评价价值，灌注参数BV、BF可以作为非小细胞肺癌患者的VEGF、PCNA表达水平评价指标，其应用价值值得肯定。

简介：背景与目的：血管生成拟态是存在于恶性肿瘤中的,由肿瘤细胞而不是内皮细胞围成的管腔样结构,管腔中有血液流通并参与肿瘤微循环。我们采用体外三维培养模型来观察对比不同来源的胶质瘤干细胞血管生成拟态现象。方法：采用悬浮克隆球形成法诱导获得胶质瘤干细胞,应用胶质瘤干细胞相关分子标记免疫荧光技术鉴定及胶质瘤干细胞裸鼠移植成瘤试验证实已诱导获取的胶质瘤干细胞;采用体外三维培养模型来观察胶质瘤干细胞体外形成血管生成拟态现象。结果：成功获取6种不同来源的胶质瘤干细胞：GSC-1、GSC-2（来源于临床胶质母细胞瘤标本）和SKMG-4G、SKMG-1G、SF-295G、SF-767G（分别来源于胶质瘤细胞系SKMG-4、SKMG-1、SF-295、SF-767）。体外三维培养模型中,拟态管腔分圆形、多边形和三角形3种。GSC-1和SKMG-4G能形成典型的拟态管腔;SKMG-1G和SF-295G只能形成过渡性的非典型的拟态管腔;而GSC-2和SF-767G不能形成拟态管腔。结论：不同来源的胶质瘤干细胞拟态血管形成的能力不同,形态也各异。

简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：摘要胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)，作为一种多效性的细胞生长因子，不仅参与人体皮肤纤维化、表皮增生以及血管生成等过程，同时还对免疫相关疾病(如呼吸系统疾病、过敏性疾病等)中多种免疫细胞具有调控作用，是免疫细胞的关键调控因子。TSLP主要通过TSLP受体介导的JAK/STAT、NF-κB等信号通路，参与调控多种固有免疫细胞(如树突状细胞、肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、自然杀伤性T细胞、固有淋巴细胞)以及适应性免疫应答细胞(T和B淋巴细胞等)的分化、增殖过程与功能。现就近年来TSLP对多种免疫细胞增殖、分化及功能的调控研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，中介素(IMD)和肾小球系膜细胞(HMC)对内皮细胞的影响。方法内皮细胞分为4组：(1)内皮细胞与系膜细胞共培养，加IMD处理作为HEMI组；(2)内皮细胞与系膜细胞共培养，无处理作为HEM组；(3)内皮细胞加IMD处理作为HEI组；(4)内皮细胞无处理作为HE组；将各组细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下缺氧培养12 h后，蛋白质印迹法(Western blot)、免疫细胞化学技术检测相关蛋白表达，实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关基因mRNA相对表达量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子A(VEGFA)含量，体外血管形成实验检测内皮细胞的成管分支数。实验结果两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果上皮型钙黏分子(VE-cadherin)表达量HEMI(1.629±0.197、1.557±0.066、10.552±0.523)高于HEM(1.116±0.118、1.340±0.161、8.128±0.542)、HEI(1.278±0.096、1.078±0.088、7.523±1.211)、HE组(1.000±0.000，F＝0.734、1.244、6.134，P<0.05)，差异有统计学意义；血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)表达量HEMI(1.309±0.234、1.203±0.105、1.654±0.462)高于HEM(1.067±0.379、1.038±0.035、1.601±0.397)、HEI(1.225±0.091、1.101±0.038、1.605±0.207)、HE组(1.000±0.000)，差异无统计学意义(F＝5.083、5.434、6.428，P>0.05)；VEGF表达量HEMI(0.904±0.005、1.922±0.457)高于HEM组(0.690±0.071、1.000±0.000，F＝8.307、10.896，P<0.01)，ELISA中加入IMD组(1.018±0.319)VEGFA浓度比值高于对照组(0.921±0.294，F＝0.132，P<0.05)，差异有统计学意义；体外血管形成中HEMI(22.289±0.131)、HEM(21.318±0.594)、HEI(21.533±0.867)、HE(20.755±1.798)高于NE组(18.731±0.525，F＝5.926、0.030、1.033，P<0.05；F＝6.753，P>0.05)。结论缺氧条件下，IMD可以直接或通过系膜细胞间接双重影响内皮细胞，促进血管形成。

简介：红细胞生成素（recombinanthumanerythropoietin，rHuEPO）是利用基因重组技术人工合成的，其生物学活性与自然EPO完全相似。1986年以来临床应用于肾性贫血的治疗，使终末期肾功能衰竭（end-stagerenaldisease，ESRD）患者摆脱了长期依赖输血的困境，避免了输血带来的风险，但随着rHuEPO在临床上广泛应用，人们也观察到rHuEPO带来的一系列不良反应，如血液黏稠度高、高血压、血栓形成几率增加等^[1]，

简介：摘要目的探讨低氧对人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)及其细胞外囊泡(EVs)生成的影响，初步阐述其调控机制。方法分离培养原代hUCMSCs，将其分为常氧组和低氧组，分别在常氧(21%O2)和低氧(5%O2)培养箱中培养，用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，提取hUCMSCs生成的EVs，利用透射电子显微镜(TEM)和纳米颗粒示踪分析(NTA)进行鉴定，蛋白质印迹法(Western blot)检测EVs膜标志蛋白CD9和CD63表达，转录组高通量测序分析低氧对hUCMSCs表达谱的影响，Western blot分析细胞内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、以及磷酸化40×103大小的富含脯氨酸的Akt底物(p-PRAS40)的表达水平。两组间采用t检验进行统计分析。结果低氧处理hUCMSCs 24 h后，CCK-8结果显示低氧组吸光度值(2.151±0.116)高于常氧组(1.929±0.145)，差异有统计学意义(t＝2.659，P<0.05)；NTA检测结果显示低氧组EVs颗粒浓度[(13.714±1.704)×109/ml]高于常氧组[(1.271±0.573)×109/ml]，差异有统计学意义(t＝18.310，P<0.05)；低氧组EVs蛋白浓度(2.743±1.013)高于常氧组(0.403±0.303)，差异有统计学意义(t＝3.831，P<0.05)；Western blot结果显示低氧组EVs的CD9、CD63表达水平(4.092±1.711、1 162.225±573.901)高于常氧组(1±0，t＝3.005、3.505，P<0.05)。转录组高通量测序分析显示有1 429个基因存在显著表达差异，且主要富集于细胞因子相关通路。Western blot结果显示低氧组HIF-1α、Akt、p-Akt、p-Akt/Akt，以及p-PRAS40的表达水平(2.593±0.556、1.395±0.044、2.586±0.130、1.953±0.104、2.131±0.572)均高于常氧组(1±0)，差异有统计学意义(t＝3.098、4.246、4.059、3.149、2.799，P<0.05)。结论低氧可通过激活HIF-1α和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路促进hUCMSCs增殖和EVs生成。

简介：摘要目的研究探讨促红细胞生成素治疗贫血的临床效果及应用价值。方法选取我院收治的贫血患者102例作为研究对象，将其随机分为两组，每组51例，对照组患者给予常规治疗，观察组患者则在对照组的基础上给予促红细胞生成素治疗，分别对两组患者的治疗效果以及治疗前后的血红蛋白水平、红细胞压积变化情况进行观察比较。结果观察组和对照组患者治疗前的血红蛋白水平、红细胞压积等均无显著差异（P＞0.05），但治疗后均得到显著提高，观察组患者的提高程度显著高于对照组，比较有统计学差异（P＜0.05）。观察组和对照组患者的临床治疗有效率分别为96.1%和64.7%，观察组显著优于对照组，比较有统计学差异（P＜0.05）。结论促红细胞生成素能有效该散贫血患者的临床症状和相关血液学指标，治疗有效率高，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者悬雍垂腭咽成形术（UPPP）的疗效，以及对促红细胞生成素(EPO)水平的影响。方法115例患者行UPPP术；采用放射免疫法测定OSAHS患者及对照组的血清EPO水平。结果经手术治疗有效89例(77.4%)，无效26例(22.6%)。EPO术前术后比较有显著性差异(P＜0.05)。结论UPPP术是有效的OSAHS治疗手段，治疗有效者血清EPO水平降低，减低了血栓性疾病发生的可能。

简介：摘要尿毒症患者对促红细胞生成素产生药物低反应或药物抵抗是临床上较常见的现象，而重组人促红细胞生成素（rHuEPO）剂量增加会显著增加药物不良反应的风险。罗沙司他是一种低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，有刺激红细胞生成和调节铁代谢的功效。我们报告1例应用罗沙司他联合rHuEPO治疗促红细胞生成素低反应的血液透析患者病例。

简介：摘要目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠成骨细胞核激活因子受体配体(LigandofreceptoractivatorofNF-JB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/OPG比值的变化,探讨成骨细胞与结核因子诱导的破骨细胞生成的相关性。方法合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA),用Liopfectamin2000转染成骨细胞,采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL的表达,筛选出最有效的干扰序列,并用Westernblot技术检测成骨细胞的RANKL、OPG的表达,观察RANKL/OPG比例的变化,采用成骨细胞破骨细胞共培养技术探讨转染后的成骨细胞对由结核因子诱导的破骨细胞生成的影响。结果合成的4对siRNA中有一对可使小鼠成骨细胞的RANKLmRNA水平下降80%,蛋白表达下降72%;同时OPG的蛋白表达无明显变化,RANKL/OPG比例明显下调,破骨细胞的生成明显受到抑制。结论RNAi沉默RANKL基因表达可显著下调成骨细胞RANKL/OPG的比值,抑制由结核因子所诱导的破骨细胞生成。