简介：近年来的一系列研究证实,餐后高血糖在糖尿病的诊断、治疗和预后中有着重要意义[1、2].目前大多数糖尿病患者和部分基层医生往往对空腹血糖比较重视,习惯在诊断糖尿病或治疗后复查时只查空腹血糖,对餐后高血糖的意义则了解不多,而忽略了餐后血糖的检测.

简介：什么是“孤立性负荷后高血糖”呢？老年人检查糖尿病，空腹血糖没有超过7.0毫摩/升（126毫克/分升），不能够诊断糖尿病，需要做葡萄糖耐量试验。如果口服75克葡萄糖水后2小时血糖达到或超过11.1毫摩/升（200毫克/分升），而空腹血糖低于126毫克/分升，医学上将这种仅仅服糖后2小时血糖达到糖尿病诊断标准的现象称为孤立性负荷后高血糖，简称为“IPH”。

简介：

简介：应激性高血糖是创伤后的一种应激反应。人体在应激状态下，下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统活动增强，血中儿茶酚胺、肾上腺皮质激素分泌增加，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加，促进肝糖原分解和糖异生，增加血糖来源，减少糖的氧化和糖原合成，从而使血糖浓度升高。低血糖是糖尿病治疗过程中最常见、最重要的并发症，低血糖症状出现时静脉血浆葡萄糖浓度〈2．8nmaol／L。低血糖发作时可出现一系列交感神经兴奋和中枢神经系统功能紊乱的症状，如虚弱、多汗、心悸、震颤、饥饿感、注意力不集中、视力障碍、意识模糊，甚至抽搐、昏迷等。

简介：餐后高血糖是2型糖尿病心血管疾病的危险因素，积极控制餐后高血糖对预防心血管疾病的发生与发展具有重要意义。目前控制餐后高血糖的口服降糖药主要有α-糖苷酶抑制剂和短效非磺脲类胰岛素促泌剂。

简介：绝经期妇女。由于卵巢分泌雌激素明显减少，从而带来各种相关问题。其中一些表现与代谢综和征有关，包括心血管疾病发生、腹部脂肪增加、胰岛素抵抗等。本文主要讲的是雌激素与糖代谢有关的方面。

简介：严重创(烧)伤、失血性休克、广泛肠切除、小肠移植、长期全肠外营养以及肿瘤的放化疗等均可引起不同程度的肠黏膜上皮细胞损伤,造成其功能的可逆或不可逆丧失.临床上从代谢支持和调理的角度出发,应用多种特殊营养物、生长激素和多肽类生长因子等,在维护肠道结构和功能的完整性方面发挥了积极的作用,但这些物质的作用都缺乏肠道特异性.近期研究发现一种新的多肽类胃肠激素能够促进损伤肠黏膜生长修复,即胰高血糖素样肽-2(glucagon-likepeptide2,GLP-2),其作用具有高度肠道特异性.

简介：1型糖尿病和2型糖尿病，最主要的代谢紊乱是高血糖，长期高血糖可导致B细胞功能损害，使其分泌胰岛索的能力下降。高血糖作为糖尿病的一种主要代谢异常．可引起广泛的周围组织、器官损伤，并参与糖尿病慢性并发症的形成。近期的研究表明，高血糖对胰岛B细胞本身功能可产生多方面影响，可进一步加重糖尿病时B细胞功能缺陷，这对于糖尿病

简介：缺血性脑卒中包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗塞等疾病，起病急，预后差，多家报道认为高血糖对缺血性脑卒中的预后有重要意义，本文就128例缺血性脑卒中患者对此进行分析研究。

简介：目的：了解分析目前在我院住院治疗的精神分裂症患者血糖增高情况及其与患者病程，服抗精神病药物等因素关系。方法：调查分析符合CCMD3诊断标准的住院精神分裂症患者中高血糖发生情况，以及分析患者患病病程，糖尿病家族史，抗精神病药物的使用情况等相关因素，并观察患者体重，体重指数，血糖变化。将精神分裂症患者高血糖发生率与脸群患病率进行比较，分析产生高血糖的相关因素。结果：165例精神分裂症住院患者中高血糖发生率16．4％，为普通人群患糖尿病率2．5％的7倍。长期服用抗精神病药物会引起体重、体重指数增加及患者高血糖的发生与病程长短，患者年龄，糖尿病家族史阳性等因素有关。患者的高血糖发生，服非经典与经典抗精神病药物相比较无显著差异。两种以上抗精神病药物联用者高血糖发生率高。结论：精神分裂症患者长期服抗精神病药物引起体重、体重指数增加及其高血糖的发生率远高于一般人群。精神分裂症患者血糖增高可能是长期服抗精神病药物所致的一种延迟性，慢性药物不良反应的表现。应引起临床工作者关注。

简介：一、资料与方法1.临床资料:1998年9月～2002年9月,笔者单位收治挝12岁以下烧伤患儿768例,其中轻度106例、中度208例、重度337例、特重度117例.并发持续性高血糖症者42例占5.47%,伤前均无糖尿病史,其中男31例、女11例,烧伤总面积3%～98%,平均40.36%,Ⅲ度烧伤面积平均为20.96%TBSA.

简介：To observe the patients with acute myocardial infarction （AMI） complicated by hyperglycemia.Methods ,对急性心肌梗死的反应性血糖增高,血糖增高现象为急性心肌梗死的应激反应

简介：目的探讨高血糖与缺血性脑卒中临床和预后关系。方法对154例CT证实的缺血性脑卒中患者分为3组，无糖尿病血糖正常组67例，无糖尿病血糖升高组41例，糖尿病组46例。入院后次晨取空腹静脉血测定血糖。分别对治疗后的结果进行分析。结果无糖尿病血糖升高组的病死率明显高于无糖尿病血糖正常组（P〈0．01），无糖尿病血糖升高组的意识障碍和精神症状与无糖尿病血糖正常组比较有明显差异（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中早期血糖水平的测定可作为判定病情、估计预后及指导治疗的指标之一。

简介：进展性脑卒中在临床上较常见，有报道其发生率约为20-40％，引起进展性脑卒中的因素很复杂。本文检测102例非糖尿病性急性非腔隙性缺血性脑卒中患者发病后72小时内的空腹血糖．旨在探讨高血糖与缺血性进展性脑卒中的关系。

简介：目的：探讨肝癌合并高血糖介入治疗的疗效及在肝癌诊治中的临床意义。方法：13例肝癌合并高血糖患者接受介入治疗，分析肝癌合并高血糖介入治疗的疗效，采用Kaplan-Meier法分析患者治疗后的生存期.结果：总有效率为23．1％，la、2a、3a生存率分别为：52．38％、26．19％、8．73％，中位生存期25．09mo。结论：肝癌合并高血糖完全可以行介入治疗。

简介：2型糖尿病的发病机制虽不十分清楚，但对Unger等提出的二元论学说，认为2型糖尿病的发生不仅与胰岛素相对不足和绝对不足有关，而且与胰高血糖素相对或绝对过高有关。胰高血糖素对2型糖尿病的影响在临床未引起足够的重视。我们通过对正常

简介：1临床资料例1,男,38岁,车祸伤50min入院.术前诊断:(1)右顶颞硬膜下血肿;(2)中度脑损伤.Glasgow评分为运动4分,睁眼2分,语言3分.未测血糖.急诊在气管插管全麻下行右颞硬膜下血肿清除术,术后带管转入SICU行常规机械通气,速尿、甘露醇脱水等治疗.机械通气35min自主呼吸恢复,停机给氧.术后8h患者意识仍呈昏迷,双瞳等大等圆,直径2mm,光反射(±).Glasgow评分:运动、睁眼、语言各1分,尿量4200ml,HR90～112次/min,律齐,BP84～96/51～67mmHg,SPO298%.血常规:WBC19.1×109/L,N92%.尿比重:1.018,尿酮(+),尿糖(++++),K+3.6mmol/L,Na+168mmol/L.血糖41mmol/L,BUN5.6mmol/L,Cr109mmol/L.全血渗透压390mosml/L.考虑高血糖昏迷,加重意识障碍.立即进行抢救,7h后开始清醒,23h后完全清醒,5d后血糖恢复正常,72d痊愈出院.

简介：目的对比观察不同程度的血糖控制对重型颅脑损伤伴高血糖患者预后的影响，并探讨其控制的血糖阈值。方法将重型颅脑损伤患者随机分为3组，N1组血糖控制在3．9-5．6mmol／L，N2组控制在5．7～11．1mmol／L，N3组不进行血糖控制，对比3组出院时GCS评分及病死率。结果N1、N2组与N3组比较，病死率及出院时GCS评分均有显著性差异(P<0．05)，但N1与N2组之间比较无统计学差异。结论颅脑损伤伴高血糖患者血糖控制在11．1mmol／L以下可显著改善预后，而不必将血糖控制在正常范围。

简介：高渗高血糖非酮症性昏迷(简称高渗性昏迷)合并于急性心肌梗塞(AMI)者较为少见。现报告1例如下:病人男、65岁,1992年5月8日上午,在劳动中突感胸部闷痛,随后便昏倒在地,并尿失禁,10余分钟后方清醒,但仍感胸部持续性剧痛。12小时后来院就诊。既往无高血压、糖尿病史。体检:T36.2℃、Bp12/9kPa、神志清、口唇无紫绀、颈软、胸廓对称,心率96次/分,心律整,各瓣膜区未闻及杂音,双肺无啰音。腹软,肝脾未扪及。心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段抬高与T波融合成单向曲线。血常规:血红蛋白125克/L,白细胞11×10~9/l;中性0.82,淋巴0.18。诊断为AMI并心源性休克。给吸氧、冠脉扩张剂(复方丹参等)、极化液和升压剂(阿拉明与多巴胺)等治疗。在11小时治疗中,先

简介：糖尿病患病率逐年增多，首发以糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis，DKA）和高血糖高渗状态（hyperglycemichyperosmolarstatus，HHS）并不少见。DAK及HHS是糖尿病最为严重的急性并发症，临床上不少DKA患者血浆渗透压明显升高，或较多HHS患者同时有酮症或DKA，这种情况逐渐被临床医师认识。2001～2006年我院共收治45例糖尿病酮症酸中毒并高血糖高渗状态（DKA-HHS）患者，对DKA-HHS的临床特点作回顾性分析。