简介:摘要目的探讨黄连素(BBR)的聚集诱导发光(AIE)性质,细胞器靶向性及双光子成像效果,以及光动力治疗效果。方法采用HeLa细胞作为模型细胞,探讨其生物相容性,以商业线粒体染料为比较对象,探讨其亚细胞水平的靶向区域和靶向能力,并将斑马鱼作为模式动物,探讨BBR对其组织渗透性和双光子成像性能,最终应用白光光源辐照,探讨其对肿瘤细胞的潜在的光动力治疗效果。结果BBR具有良好的生物相容性,其对线粒体的靶向性能与商用线粒体染料具有94%的共染率,且其对斑马鱼胚胎具有良好的渗透性能,在840 nm的双光子激发下能够良好的激发其进行整体斑马鱼的成像;采用低能量白光辐照下,其光动力治疗杀伤效果显示,在较低的浓度下,肿瘤细胞可被大比例杀伤(杀伤率>90%)。结论BBR具有良好的聚集诱导发光性能,可以在聚集状态下发光更加明亮,且其是一种良好的线粒体染料,其具有良好的双光子吸收、发射性能和光动力治疗效果。
简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。
简介:目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P<0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P<0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P<0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P<0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.
简介:道地药材通常是指在特定的生态环境和土壤气候等各因素的综合作用下所形成的产地适宜、品种优良、炮制讲究、疗效突出、质优量大、带有地域特点的药材[1]。道地药材的理念根植于传统中医药理论,是古人评价中药材质量的独特标准。作为一个约定俗成的概念,道地药材产生于历代医家的临床验证总结,它的形成与我国特有的生态地理环境、传统文化背景及古代中医药理论息息相关。因此,道地药材不仅仅具有基原特定、产地特定等等这些自然科学相关要素,还承载着传统文化及中医药理论的发展历史,具有自然科学和人文科学的综合特性。随着国家对道地药材的重视,多学科的理论和技术正在逐步应用到其研究中去,使道地药材科学内涵的阐明更加全面和系统。
简介:目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.
简介:摘要目的探究Lnc01137对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年6月至2021年9月贵州医科大学肝胆外科34例人胰腺癌组织及癌旁组织样本。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc01137在胰腺癌细胞系中和胰腺癌组织中的表达水平。在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中提取胰腺癌组织与癌旁组织中Lnc01137的表达量,提取胰腺癌患者总生存月数和无病生存月数并进行分析。RT-qPCR检测Lnc01137在细胞核和细胞质中的相对表达,并进行RNA荧光原位杂交(FISH)定位。通过慢病毒转染在胰腺癌细胞中敲低Lnc01137的表达,检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。采用通路富集分析(GSEA)在京都基因与基因组百科全书(KEGG)中进行基因富集分析,组间比较采用t检验,组内两两比较采用LSD-t检验。结果Lnc01137在胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1中表达较高,在胰腺癌组织中的表达明显高于胰腺癌癌旁组织,并在细胞质中呈现高表达状态,另外Lnc01137高表达与患者预后不良相关。功能试验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞增殖功能。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验显示在吸光度为450 mm,第96小时,siLnc01137-1组与siLnc01137-2组吸光度低于NC组(0.586±0.049、t=11.890,0.281±0.029、t=9.602,P<0.01;0.850±0.125、t=6.811,0.442±0.0.70、t=6.304,P<0.01)差异有统计学意义。划痕实验、Transwell实验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭功能。蛋白质印迹法(Western blot)实验显示敲低Lnc01137能明显降低胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达。划痕实验显示在48 h时,siLnc01137-1组与siLnc01137-2组的愈合率相比NC组降低(0.696±0.057、t=12.190,0.383±0.064、t=5.987,0.390±0.035、t=11.230,0.207±0.038、t=5.429,P<0.01),差异有统计学意义。Transwell实验中迁移实验结果显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(645.300±21.330)个、t=30.260,(409.700±26.920)个、t=15.220,(580.000±24.790)个、t=23.400,(269.700±14.240)个、t=18.940,P<0.01),差异有统计学意义;侵袭实验显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(193.700±24.890)个、t=7.781,(394.700±18.210)个、t=21.670,(330.000±9.775)个、t=33.760,(151.700±26.060)个、t=5.820,P<0.01],差异有统计学意义。GSEA分析结果显示Lnc01137在JAK-STAT、MAPK、MTOR、P53通路显著富集。错误发现率(FDR)为<0.25和标准化P<0.05的基因集被认为是显著的。结论Lnc01137对胰腺癌细胞生物学性状有显著影响,敲低Lnc01137的表达显著抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移的功能和EMT相关蛋白的表达。