简介:目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P<0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.
简介:目的:探讨托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症的可行性。方法:对37例伴脑电图不正常的儿童多动症患者分别应用托吡酯+利他林与利他林进行对照比较;采用Achenbach儿童行为量表(由家长评),Conners多动指数(由老师评),临床疗效总评量表(CGI)及治疗时出现的症状量表(TESS)等评定。结果:两组治疗前后的量表评定均有显著性差异;两组间比较有统计学差异;治疗前后减分率Achenbach儿童行为量表托吡酯组为62.81%,利他林组为53.96%,多动指数量表托吡酯组为65.65%,利他林组为51.32%,两组间比较均有统计学差异。不良反应发生率低,TESS量表两组比较无差异。结论:托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症患者有临床疗效,值得进一步探讨。
简介:目的形成高甘油三酯血症的临床实践指南。参与者工作小组包括由内分泌学会临床指南小组委员会(ClinicalGuidelinesSubcommittee,CGS)选定的主席,及另外五位此领域的专家和一位方法学家。作者没有接受任何企业的资助或报酬。证据指南采用的推荐、评估、制订与评价的分级(theGradingofBecommendations,Assessment,Development,&ndEvaluation,GBADE)系统来描述推荐的强度和证据质量。共识过程共识是通过对证据的系统回顾、电子邮件讨论、电话会议和面对面的会议为指导。本指南依次由内分泌学会CGS、临床事务核心委员会和内分泌学会理事会审议并批准。在每个阶段,工作小组根据书面意见做出修订。结论工作小组建议,高甘油三酯血症的诊断主要基于空腹水平,轻度和中度的高甘油三酯血症(甘油三酯为150~999mg/d1)可以用于心血管疾病风险因素的评估,且重度和极重度高甘油三酯血症(甘油三酯〉1000mg/dI)被认为是胰腺炎的危险因素之一。工作小组同时建议高甘油三酯血症患者评估继发性高脂血症,原发性高甘油三酯血症患者评估血脂异常和心血管疾病的家族史。工作小组建议,中度高甘油三酯血症患者的治疗目标是非高密度脂蛋白胆固醇水平与国家胆固醇教育计划成人治疗小组指南一致。初始治疗应是生活方式治疗,也可考虑饮食改变和药物联合治疗。重度或极重度高甘油三酯血症患者,贝特类药物应作为一线用药。
简介:目的确立内镜经鼻岩尖手术中序贯性组合式的解剖标志。方法通过内镜经鼻入路对3具(6侧)新鲜冰冻尸颅及5具(10侧)福尔马林固定的成人头颅标本进行岩尖区解剖,观察入路过程中的解剖标志并拍照和摄像记录。结果内镜经鼻岩尖手术可按照入路过程分为5阶段,即鼻腔、鼻咽、鼻窦、翼腭窝、岩尖阶段。每一步骤中均可找到一组相对固定、在术中可作为路标的标志,分别为:鼻腔阶段标志、鼻咽阶段标志、蝶窦阶段标志、筛窦阶段标志、上颌窦阶段标志、翼腭窝阶段标志及岩尖阶段标志。结论内镜经鼻岩尖手术可根据术中依次涉及的腔隙,在每个阶段中参照一组解剖标志,而不是单一标志进行下一步操作。参照这些序贯性组合式的解剖标志,可精确和安全地进行内镜经鼻岩尖区手术。
简介:目的回顾性分析鞘内应用罂粟碱治疗破裂脑动脉瘤夹闭术后症状性血管痉挛的临床疗效。方法对于临床常规处理无效、出现进行性神经功能恶化、经颅多谱勒(TCD)检查证实存在严重脑血管痉挛的患者,在腰穿释放30ml血性脑脊液后,缓慢注入0.3%(60mg/20ml)罂粟碱溶液20ml。每次注药后行TCD动态检查以明确治疗效果。结果经鞘内灌注罂粟碱治疗,血管痉挛缓解率达90%(40/45),临床症状明显改善率达84.4%(38/45)。用药后发生一过性低血压者3例,短暂性偏瘫1例。全部患者得到随访,存在与血管痉挛相关的永久性神经功能缺损者占6.7%(3/45)。结论鞘内应用罂粟碱对大部分的症状性脑血管痉挛有效,且无明显副作用。
简介:目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P>0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.
简介:目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.
简介:目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组,后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg/(kg·d)、50mg/(kg·d)和200mg/(kg·d)N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42(Aβ40、Aβ42)水平的影响。结果与模型组相比,各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短.穿越平台的次数均明显增加,脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低,差异均有统计学意义伊〈0.051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。
简介:目的观察氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛的疗效和药物不良反应.方法72例未曾使用过阿片类药物的中至重度癌性疼痛患者随机接受静脉注射50~100mg氟比洛芬酯脂微球载体注射液或姑息治疗,分别观察治疗前后疼痛改善程度、生活质量及药物不良反应等.结果氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗中至重度癌性疼痛患者的总有效率为72.2%(26/36).与治疗前和对照组相比,治疗后氟比洛芬酯组患者生活质量显著提高,且差异具有统计学意义(P<0.05).无一例出现阿片类药物常见的便秘、恶心、呕吐等不良反应,以及非甾体类药物常见的腹痛、上消化道出血等并发症.结论氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛患者疗效肯定,不良反应发生率低、安全有效,患者生活质量明显改善.
简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:柯萨奇病毒A16型CoxsackievirusA16(CoxA16)可逆性后部白质脑病综合征