简介：目的探讨3.0TDCE-MRI参数与直肠癌病理分期的相关性,为临床提高直肠癌术前诊断提供参考。方法收集本院2015年3月至2016年4月符合条件的直肠癌患者68例,通过3.0TDCE-MRI及处理工作站测量容量转移常数（Ktrans）、速率常数（Kep）、血管外细胞外间隙体积百分比值（Ve）并绘制时间-信号强度曲线,比较直肠癌不同病理分期的Ktrans、Kep、Ve值及其相关性。结果在直肠癌不同病理T分期中,肿瘤Ktrans值差异有统计学意义（P〈0.05）,而Kep及Ve值差异无统计学意义（P〉0.05）。在直肠癌不同病理N分期中,肿瘤Ktrans值、Kep值、Ve值差异均无统计学意义（P〉0.05）。当肿瘤Ktrans值等于0.869min-1为判断直肠癌病理T分期（早/晚期）诊断阈值时,其诊断灵敏度为59.0%,特异度为99.0%。直肠癌病理T分期与Ktrans值呈正相关（r=0.403,P〈0.01）。结论直肠癌T分期与肿瘤Ktrans值呈正相关,DCE-MRI参数可为直肠癌术前诊断提供一定参考。

简介：目的探讨胃癌患者HER-2的过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治的经病理确诊的胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2的表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中的表达与临床病理学参数的相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5：1。HER-2蛋白过表达（IHC3＋）共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关（P〈0.05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性（P〉0.05）。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：904-9。2011月13课件。海马中，steffen-smith，哈穆德，世勋，弯曲，沃伦克。小儿肿瘤科，国家癌症研究所，癌症研究中心，美国国立卫生研究院，贝塞斯达20892，医学博士，美国sean.hipp@us.army.mil

简介：目的：研究半乳糖凝集素-1（Galectin-1）和半乳糖凝集素-9（Galectin-9）在卵巢上皮癌中的表达及与临床病理参数间的关系。方法：收集2013年2月至2016年12月就诊于盛京医院行手术治疗并经病理证实的卵巢上皮癌38例、卵巢交界性肿瘤7例及卵巢良性肿瘤9例。应用SP免疫组化方法检测Galectin-1和Galectin-9在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤及卵巢上皮癌中的表达,并分析卵巢上皮癌组织中的Galectin-1和Galectin-9的表达与卵巢上皮癌的临床病理参数间的关系。结果：Galectin-1在卵巢上皮癌组织中的表达（86.84%）及卵巢交界性肿瘤（85.71%）中的表达明显高于卵巢良性肿瘤（11.11%）,且两者与卵巢良性肿瘤之间有明显差异,具有统计学意义（P〈0.05）;而卵巢上皮癌与卵巢交界性肿瘤之间无明显差异（P〉0.05）。Galectin-1在卵巢上皮癌中的表达水平与卵巢上皮癌患者的年龄、病理类型、分化程度及淋巴结转移无明显相关（P〉0.05）,而与卵巢上皮癌的FIGO分期有关（P〈0.05）。Galectin-9在卵巢良性肿瘤组织中的表达（100%）明显高于卵巢交界性肿瘤（85.71%）及卵巢上皮癌（65.79%）,且卵巢上皮癌与卵巢良性肿瘤之间有明显差异,具有统计学意义（P〈0.05）,而卵巢交界性肿瘤与其他两者之间无明显差异（P〉0.05）。Galectin-9在卵巢上皮癌中的表达水平与卵巢上皮癌患者的年龄、FIGO分期、分化程度及病理类型无关（P〉0.05）,而与卵巢上皮癌的淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论：Galectin-1和Galectin-9均可望成为新的肿瘤标记物,为卵巢癌的诊断和预后提供相关证据。

简介：目的：选择α-MSH作为重组毒素的导向部分，来自人类本身的血管生成素基因Ang作为毒性部分，合成具有高度特异性的重组毒素。方法：用PCR方法将MSH基因和Ang基因通过柔性Linker（Gly4Ser）2，连接成为一个基因，并定向克隆到原核表达载体pET20b中，构建了重组毒素的表达质粒。结果：MSH基因和Ang基因可以合成重组质粒pET／MSH-Ang。结论：通过酶切鉴定和核酸序列测定证明了重组毒素表达质粒构建的正确性。

简介：目的探讨肺癌三维适形放疗（3D-CRT）和调强放疗（IMRT）诱导肺损伤（RILI）与剂量体积直方图（DVH）参数的关系及两种放疗计划的差异。方法151例肺癌患者分别接受3D-CRT（n=90）和IMRT（n=61）,均给予根治性放疗剂量,采用传统分割照射（1.8~2.0Gy/次,1次/天,5次/周）,中位剂量60.0Gy。比较两组发生RILI的差异,并分析两组发生≥2级RILI与DVH参数的关系。结果3D-CRT组≥2级RILI发生率为17.8%,略低于IMRT组的24.6%;≥3级RILI发生率为8.9%,略高于IMRT组的3.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）。单因素分析显示,3D-CRT组V20可增加≥2级RILI的发生风险（OR=3.780,P=0.030）;IMRT组V5、V10、V13、V20和平均照射剂量均可增加≥2级RILI的发生风险（OR：3.575~6.286,P：0.003~0.045）。多因素分析显示V20是RILI的独立危险因素。结论3D-CRT和IMRT对肺癌患者≥2级RILI的发生率影响不明显,但RILI的发生风险均与V20相关。

简介：肺癌患者治疗前的预后评估对制定合理的治疗方案至关重要。^18F-FDGPET／CT作为分子影像检查手段，能有效地反映患者的肿瘤代谢负荷，其中全身肿瘤代谢体积（whole-bodymetabolictumorvolume，MTVwb）及全身病灶总糖酵解值（whole-bodytotallesionglycolysis，TLGwb）作为全身肿瘤代谢负荷参数，在评价预后方面有很好的应用前景。

简介：目的：探讨乏脂肪型肾错构瘤患者的CT灌注参数与肾功能生化检测指标的相关性。方法：选择在本院诊治的乏脂肪型肾错构瘤患者34例作为观察组,同期选择在我院进行体检的健康人34例作为对照组,两组都进行肾功能相关生化检测指标（BUN、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C）的检测与CT灌注参数（BV、BF、PS、MTT）检测,同时进行相关性分析。结果：观察组的血清BUN、Scr、TG、TC和HDL-C值明显高于对照组,而LDL-C值明显低于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。观察组肾皮质的BV、BF、PS值明显低于对照组,而MTT值明显高于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。乏脂肪型肾错构瘤发生的主要危险因素包括BV、PS、BUN与TC等（P〈0.05）;Pearson相关系数分析显示乏脂肪型肾错构瘤患者的BV、BF、PS与BUN、TC存在明显的负相关性（P〈0.05）,而MTT与BUN、TC存在明显的正相关性（P〈0.05）。结论：乏脂肪型肾错构瘤患者存在明显的肾功能与血脂等生化指标异常,同时CT灌注参数也处于异常情况,可参与到乏脂肪型肾错构瘤的形成,存在一定的相关性,在临床上有很好的应用价值。

简介：目的构荧光蛋白和canstatin融合蛋白基因的真核表达载体pEGFP-N1／canstatin，以深化研究血管生成抑制剂canstatin的生物学性能和用于肿瘤生物治疗的可能性。方法提取人胚肝总RNA，RT—PCR扩增canstatin基因片断，T—A克隆到pGEM—T中，从pGEM—T／canstatin克隆载体中，将人canstatincDNA亚克隆入真核表达载体pEGFP-N1，构建含人canstatincDNA的重组质粒pEGFP-N1／canstatin，通过酶切鉴定出重组体并测序分析。结果成功构建pEGFP—N1／canstatin真核表达载体，双酶切及测序鉴定显示canstatin基因片断正确插入载体，与Genebank中报道的序列一致。结论pEGFP—N1／canstatin真核载体的构建为进一步进行canstatin蛋白表达和活性研究以及canstatin用于基因治疗奠定了基础。

简介：目的构建以rAAV为载体、GFP为报告基因和HIF-1α为靶基因的RNA干扰。方法提取人基因组DNA，PCR扩增人H1启动子，插入载体质粒pAAV-hrGFP的CMV启动子前方MluⅠ单克隆位点，构建成pH1—hrGFP；根据HIF-1α的有效干扰位点，合成两条分别为58bp互补的寡核苷酸链，通过体外退火形成双链，然后插入pH1-hrGFP的H1启动子尾部XbaⅠ和MunⅠ位点，构建成pH1—siRNA；将载体质粒pH1-siRNA和辅助质粒pRC、pHelper共转染HEK293细胞，反复冻溶后收集上清，浓缩纯化，电镜观察病毒形态和ELISA法测定病毒滴度。结果构建的pH1-hrGFP质粒，通过酶切、PCR检测以及测序鉴定均正确；构建的pH1—siRNA，通过酶切及测序鉴定也正确；包装的rAAV经电镜检测形态正常，滴度达1．2×10^12v．p／mL。结论成功构建了rAAV介导的HIF-1α—RNAi表达载体，为今后的体内外试验奠定了基础。

简介：目的构建ITIH4基因重组慢病毒干扰系统。方法选取干扰效果最佳的siRNA片段，设计shRNA结构，退火反应形成双链后采用T4DNA连结酶与线性化慢病毒载体Psico连接，转化大肠杆菌后提取质粒，并经质粒DNA测序和PCR鉴定重组质粒构建是否成功，转染293T细胞并测定培养上液的病毒滴度。结果测序结果显示，重组慢病毒干扰载体Psico／ITIH4测序结果与设计的shRNA序列完全一致，转染293T细胞后，其病毒滴度为9．5×10^3IU／mL。结论成功地构建了ITIH4基因的重组慢病毒系统，为今后深入研究ITIH4奠定了基础。

简介：目的使用旋转细胞培养系统（rotatingcellculturesystem，RCCS）模拟微重力环境，建立胰腺癌神经转移的体外模型。方法将裸鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）和人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2置于RCCS系统中混合培养，在额定时间点取神经组织送病理，Gomori染色观察神经组织结构和胰腺癌细胞在神经组织块中生长情况。结果DRG培养12h后，镜下可见有一神经突起自DRG周缘长出；72h后，可见神经突起显著延长、增多，多数突起结构有一分支，大体呈放射状排列。MIAPaCa-2细胞能够溶解基质。癌细胞与DRG共培养48h，可见有癌细胞靠近神经纤维并贴附其生长。72h可见癌细胞形成包绕神经纤维的细胞团，典型的表现为形成以神经纤维为中轴的纺锤样结构。结论使用RCCS系统模拟微重力环境，构建胰腺癌神经转移体外模型，可以用于胰腺癌神经转移过程和机制的研究，为研究胰腺癌细胞和神经组织间的相互关系提供新的方法。

简介：背景与目的:研究发现,miR-7对胶质瘤细胞的增殖分化有重要影响,本实验构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用提供基础。方法:采用PCR技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNAVECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAiVECTOR[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV,pMDlg-pRRE,pMD2G共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达。结果:CLenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携带有正确的mir-7-3基因,。结论:成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。

简介：消化肿瘤是最常见的肿瘤死亡原因.最近的资料显示,每年全球共有一千零八十万人罹患肿瘤,其中大约三百三十万是消化肿瘤,包括食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌和胰腺癌等.

简介：目的：构建并制备能够有效表达EB病毒BHRF1基因的重组慢病毒载体,观察BHRF1表达对人胚肺成纤维细胞（KMB17）凋亡的影响。方法：采用RT-PCR法,从B95-8细胞扩增EBVBHRF1基因,克隆至pWPIGW慢病毒载体上,与pVSVG及pSPAX质粒共转染人胚肾293T细胞,包装出重组慢病毒。将纯化后的重组慢病毒直接感染293T和KMB17细胞,荧光显微镜、实时定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测BHRF1在细胞中的表达水平。流式细胞仪检测BHRF1表达对凋亡诱导剂或无血清培养诱发KMB17细胞凋亡的影响。结果：重组慢病毒介导BHRF1在293T和KMB17细胞内获得表达,能有效地抑制KMB17细胞的凋亡。结论：成功构建了表达BHRF1基因的重组慢病毒载体。

简介：目的：构建白细胞介素7（IL-7）和增强型绿色荧光蛋白（EGFP）共表达的重组腺病毒载体,为进一步感染干细胞奠定基础。方法：将目的基因IL-7克隆到含有报告基因EGFP的穿梭质粒中,然后再将构建的重组穿梭质粒转移至pAdxsi载体中,构建重组腺病毒载体质粒,继而在H293细胞中扩增,纯化后测定病毒滴度。结果：pShuttle-EGFP-mIL7重组穿梭质粒经酶切鉴定得到0.5kb和5.1kb2条带;pAdxsi-EGFP-mIL7重组腺病毒载体质粒经酶切鉴定得到14K、11.8K、3.1kb、2.66kb、2.47K、1.45K、0.6K7条带;TCID50法测定纯化后的病毒滴度为2×10^10pfu/ml。结论：pAdxsi-EGFP-mIL7重组腺病毒载体构建成功。

简介：目的构建结直肠癌患者来源的异种移植（PDX）模型,探讨中药＂消癥方＂对结直肠癌PDX模型的抑瘤作用。方法收集2016年12月至2017年2月5例结直肠癌组织标本构建PDX模型,传代培养。选择1例患者来源的肿瘤构建P3代模型,将10只P3代小鼠随机分为对照组和消癥方组,每组5只。对照组小鼠给予饮用水,消癥方组给予中药汤剂,均自由饮用,持续24天。观察两组小鼠的生存状态,测量体质量、瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率。结果5例结直肠癌组织标本,P1代建模成功4例,P2代建模成功3例。PDX模型基本保留了患者来源肿瘤的组织学特征。10只P3代荷瘤鼠在给药过程中未出现死亡,摄食量正常,饮水（药）量正常,无明显不良反应。实验结束时,消癥方组小鼠肿瘤体积均值略小于对照组,瘤质量略大于对照组,差异均无统计学意义（P〉0.05）。消癥方组的抑瘤率为-4.8%。结论结直肠癌PDX模型建模及给药技术基本成熟,但中药消癥方在实验中未显示抑瘤作用。

简介：骨骼系统肿瘤分为原发性和继发性两种，骨肉瘤是原发恶性骨肿瘤之一。乳腺癌、前列腺癌、肺癌等均具有较强的骨转移倾向。通过向动物骨髓腔内接种肿瘤细胞建立的肿瘤模型，具有成瘤周期短、操作简单、重复性好、成功率高等优点，为原发性骨肿瘤和肿瘤骨转移发病机制的研究提供了重要工具。本文对胫骨内注射肿瘤细胞法构建骨肿瘤动物模型的研究进展进行综述。

简介：目的构建Sprouty2低表达肾癌细胞株，以进一步研究Sprouty2蛋白在肾癌发病机制中的生物学功能。方法采用RNAi技术，构建3组质粒，分别转染肾癌细胞系786-0，建立Sprouty2低表达肾癌细胞株，并运用Westernblot检测细胞Sprouty2的表达。结果成功构建Sprouty2siRNA质粒，转染肾癌细胞后转染组可见绿色荧光蛋白表达，Westernblot检测显示Sprouty2表达降低。结论运用RNAi技术可成功诱导786-0细胞系中Sprouty2蛋白表达降低，为进一步研究蛋白功能提供实验基础。

简介：目的检测卵巢癌细胞株中TIZ基因的mRNA表达水平，并构建TIZ基因的特异性RNA干扰（RNAi）载体。方法通过RT-PCR方法检测卵巢癌细胞系（SKOV3、SKOV3顺铂耐药细胞、SKOV3卡铂耐药细胞、A2780、A2780卡铂耐药细胞、H08910）中TIZmRNA的表达；根据Genebank上TIZ的mRNA序列，设计5对siRNA干扰片段，采用脂质体转染法介导siRNA干扰片段并下调卵巢癌细胞系中TIZmRNA的表达。采用pTG19-T质粒构建TIZ和β-actintmRNA表达重组质粒并制备其标准品。采用实时定量PCR（QRT—PCR）检测siRNA干扰片段对TIZ基因的下降效率，并筛选最佳siRNA干扰片段。以pGPU6／GFP／Neo载体和质粒DNA测序方法构建pGPU6／GFP／Neo-siRNA—TIZ-573重组质粒。结果①除卵巢癌细胞H08910细胞无TIZ基因mRNA表达外，其余细胞均有TIZ基因mRNA表达。②细胞siRNA干扰片段筛选结果显示介导TIZ-573片段后可下调60％细胞TIZmRNA表达。③成功构建了TIZ基因RNAi载体pG-PU6／GFP／Neo-TIZ-573。结论多数卵巢癌细胞系表达TIZmRNA。siRNA-TIZ-573为最佳下调细胞TIZmRNA片段。构建的pGPU6／GFP／Neo-TIZ-573重组质粒可用于下一步的实验研究。