简介：目的：观察稀释式自体输血法用于恶性肿瘤手术病人的血液变化。方法：12例ASAI～Ⅱ级乳腺癌手术病人，全麻后采用血液稀释法采集病人自体血507ml(396～639ml)，同期在手术开始前输入等量6％羟乙基面淀粉注射液。分别于术前(T1)、回输自体血前(T2)、术后24h(T3)三个时点采静脉血，检查Hgb、RBC、Hct、Plt、WBC、淋巴细胞百分比(LY％)、淋巴细胞绝对值(LY#)、凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)。结果：Hgb、RBC、Hct在T2时点显著下降(P<0．05)，T3时点显著回升(P<0．05)，Pit亦呈相似的变化。PT、APTT、TT稳定。结论：稀释式自体输血法适用于恶性肿瘤手术病人，简便易行，能有效减少血细胞丢失，凝血功能不受影响。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：

简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

简介：目的：观察大鼠单足局部致炎对双侧脊髓背角c-fos表达的影响。方法：选择雌性Wistar大鼠18只，均分为正常、盐水和致炎三组。后两组分别于单足底皮下注入盐水0．1ml和1％角叉菜胶0．1ml。2h后取出L5脊髓，冰冻切片行FOS免疫组化染色，计数双侧脊髓背角FOS样免疫活性(FLI)补经元的数目。结果：致炎侧，盐水组和致炎组的FLI神经元较正常组明显增加(P<0．05)；非致炎侧，盐水组FLI神经元明显高于正常组和致炎组(P<0．05)。结论：大鼠单足致炎后，致炎侧脊髓背角。c-fos表达增加，而非致炎侧的c-fos表达却呈下降趋势，提示炎症局部产生痛觉过敏，而远隔部位产生抗痛反应。

简介：臂丛神经由颈5-8及胸1脊神经前支组成，出椎间孔后在横突面被纤维束膜和椎间筋膜紧密固定，在腋窝处又被腋窝筋膜紧密固定，由此在不适宜的体位下，可以导致臂丛神经过度被压和牵拉而引起损伤，临床表现为上肢发麻、针刺感和位置感丧失，重者可致上肢运动功能部分或完全丧失。

简介：

简介：患者，女性，81岁，身高153cm，体重55kg。4年前常规体检B超发现双侧甲状腺肿块，当时因肿块较小未予重视。近半年来肿块明显增大，无呼吸困难及吞咽不适，偶有头晕。

简介：

简介：目的：观察在急性高容血液稀释(AHH)中输注6％羟乙基淀粉(贺斯HES)和多聚明胶(佳乐施)对循环容量变化的影响。方法：择期腹部大手术病人50例，20-65岁，ASA基Ⅰ-Ⅱ，随机分为5组：对照组10例(C组)不进行血液稀释(下简称“血稀”)；贺斯高容血稀组20例(分H15组和H45组，各10例)，输入15ml／kg贺斯(30ml／min)；佳乐施高容血稀组20例(分G15组和(145组，各10例)输注22.5ml／佳乐施(45ml／min)。记录各组血稀前(t1)、稀释完成(t2)、稀释后15min(t3)、稀释后30min(t4)、稀释后45min(t5)时的MAP、HR、CVP、Hct、稀释所用时间；应用99Tc标记人血清蛋白(HAS-99Tc)测定t3(稀释后15min)或t5(稀释后45min)的血浆容量(PV)和计算全血容量(BV)、结果：各组血稀后的CVP均较t1显着升高(P<001)，贺斯组和佳乐施组CVP在t4和t5时比12下降，有显着性差异(P<0.05和P<0.01)。贺斯组H15和H45的PV分别为71±10ml／kg和605ml／kg，比C组(46±7ml／kg)有显着增加(P<0．01)；H45的PV比H15组明显降低(P<0.01)。佳乐施组G15和G45的PV分别为66±18ml／kg和59±6ml／kg，比C组有显着增加(P<0.01)，G45的PV比G15组明显降低(P<0．05)。结论：贺斯(6％／200／0.5)比佳乐施(多聚明胶)具有更强的容量扩充效应。输注贺斯15min时扩充的血容量为贺斯输注量的167％，45min时为95％；输注佳乐施15min时扩充的血容量为其输注量的89％，45min时为59％。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：例1男，12岁，体重40kg，因左眼炸伤急诊入院。心肺及化验检查无异常，拟行眼球摘除术。术前肌注阿托品0．3mg。入室后血压110／70mmHg、心率110bpm、呼吸20tpm。静脉缓慢注射泾丁酸钠60mg／kg后，施行局部麻醉。手术分离眼球时。患者心率骤降至60bpm、呼吸12tpm、微弱、测潮气量为180ml。立即停止手术，静脉给阿托品0．3mg，面罩加压给氧，5min后心率100bpm、呼吸18tpm、潮气量300ml。手术继续进行，历时1h结束。术后无麻醉并发症发生。

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

简介：

简介：目的：研究瑞芬太尼、丙泊酚应用于高血流动力病人的麻醉效果。方法：采用瑞芬太尼、丙泊酚对高血流动力病人，进行全身麻醉诱导，维持和血压控制。结果：麻醉效果好，麻醉手术中生命体征较平稳，血压易控制在正常范围内，循环剧烈波动发生率低，术毕病人苏醒及时、完全，未发生严重并发症。结论：瑞芬太尼、丙泊酚应用于高血流动力病人的麻醉，使麻醉药物与血压控制融为一体、方法简便、效果确切、安全可靠。

简介：临床上估计气管插管有困难的病例，如果按常规经口快速诱导插管往往难以成功，且因“无通气时间”延长而有导致缺氧性心跳骤停的潜在危险。我们对这类病例试用保留自主呼吸、在监测呼气末CO2分压（PETCO2）曲线引导入施行经鼻气管插管法，插管成功率有了显著提高，今报道如下。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

简介：我院近三年期间施行380例腹腔镜手术病例，其中有54例于气腹过程中出现心律失常，现对其发生原因和防治进行初步分析与讨论。