简介:目的:对比观察同等剂量的舒芬太尼(10ug/kg)和芬太尼(10ug/kg)用于冠脉搭桥病人手术中血流动力学变化情况及术后拔管时间及镇静程度。方法:择期冠脉搭桥病人35例,分为舒芬太尼组(S组)17例和芬太尼组(F组)18例。术前一小时口服安定10mg,术前半小时肌注东莨菪碱0.3mg,吗啡10mg。麻醉诱导咪达唑仑0.03mg/kg,哌库漠铵0.15mg/kg,S组舒芬太尼5ug/kg,F组芬太尼5ug/kg,维持麻醉药间断给予哌库溴铵,在切皮前和劈胸骨前共给予S组舒芬太尼5ug/kg、F组芬太尼5ug/kg。两组术中持续泵注丙泊酚,根据血压调节剂量。在切皮前和劈胸骨前根据情况追加咪达唑仑,两组术中持续泵入血管活性药多巴胺和硝酸异山梨酯,当血压小于术前30%时给予去氧肾上腺素,心率小于45次,分时给予654-2。用EdwardsVigilanceCCO记录两组术前,麻醉前,麻醉后1、3、5、10分钟,切皮前,切皮后,劈胸骨前、搭桥葡、搭桥后、关胸前及术毕的MAP、HR、CVP、MPAP、CCO,SVO2、CI、SVR、PVR、PCWP,并记录麻醉药和血管活性药的用量,术后记录拔管时间,镇静程度及麻醉药的用量。结果:诱导到诱导后10min,两组HR和MAP较入室都有明显下降(P〈0.05)。切皮后1min及劈胸骨前F组MAP组高较明显(P〈0.01)。但S组变化不明显(P〉0.05)。HR在开始搭桥后两组都较切皮前有明显升高(P〈0.05)。CO及CI两组都较术前有明显升高,但S组(P〈0.01)升高的较F组(P〈0.05)更明显(P〈0.01)。SVRS组较术前有明显下降(P〈0.01),且两组间有统计学差异(P〈0.01)。两维术中持续泵注多巴胺和硝酸异山梨酯的最无明显差异(P〉0.05),单次推注去氧肾上腺素和654—2的量无统计学差异(P〉0.05),但两组丙泊酚和咪达唑仑的用量S组明显少于F组(P〈0.01)。两组术后拔�
简介:目的:末梢灌注指数(tipperfusionindexTPI)是将指(趾)脉搏血氧饱和度探头采集的容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100的指数,本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化的价值。方法:随机选择健康自愿者50例,依次行坐,蹲,站,躺,坐体位改变,每间隔2秒记录一次SpO2,HR和TPI,每种体位改变后记录30秒;计算体位改变前后HR和TPI的最大变化值(△HR和△TPI)和相应时间(T△HR和T△TPI)。以△HR或△TPI的变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力变化的灵敏度为84.5%,TPI为98%,△TPI的变化幅度明显大于△HR的变化幅度(P<0.05)。而T△TPI和T△HR(P<0.05)。△HR和△TPI之间呈负相关(r=-0.721,p<0.01);△HR和T△HR之间及△TPI和T△TPI之间呈正相关(r=0.437和0.0414,p<0.01)。结论:TPI与HR变化均可反映交感张力的变化,而且TPI比HR更迅速,灵敏。
简介:目的:观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα,简称6-Keto)的变化。方法:两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血,采用放免法测定上述血浆物质,并记录各点的MAP、CVP及HR。结果:EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点,EH组TXB2高于N组,6-Keto明显低于N组,TXB2/6-keto(简称T/6)明显高于N组;于B点,EH组TXB2增高,T/6升高;于C点和D点,EH组TXB2降低,同时6-Keto减少,T/6降低。N组TXB2的变化相反,但T/6于各点均无变化。结论:高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化,TXB2和6-Keto失衡,T/6明显变化.
简介:目的:观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I(AT-I),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和内皮素(ET)的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法:选择行动脉瘤夹闭术的患者30例,随机分为3组,全麻诱导气管插管后控制呼吸,吸入地氟醚维持麻醉,三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜,夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血,测定血浆中AT-I,AT-Ⅱ和ET的浓度,同时观察平均动脉压(MAP),心率(HR)等的变化。结果:各组内皮素在术中都比诱导前显著降低(P<0.05);1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加(P<0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前,及1.0和1.3MAC组显著增加(P<0.05),1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异(P>0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加(P<0.05)。结论:颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉,循环较平稳,可以显著抑制ET的分泌,具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近,可减轻血管收缩,降低脑血管痉挛的发生,有利于脑保护。
简介:目的:探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法:将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中,采用水浴加温法,随机分为7组:37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组,均40min,以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞,台盼蓝染色计数活性细胞,观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况,计算克隆形成率;Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物;检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0.05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异,其余各组与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论:热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重,42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长,而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。
简介:目的:观察全麻手术期间的血糖变化。方法:对51例手术病人,在咪唑安定、芬太尼、丙泊酚、琥珀胆碱静脉诱导气管内插管、吸入异氟醚和笑气及静注维库溴铵复合麻醉下手术,分别在病室内、麻醉前、术毕和拔管后抽取静脉血测定血糖。结果:术前药使57.89%病人的血糖值有所下降,从6.21±1.8retool/L降至5.07±0.9mmol/L。病人进入手术室后,13例病人(34.21%)血糖升高,从5.20±1.06mmol/L升到6.39±1.61mmol/L.手术期间80%病人的血糖升高,从5.30±1.01mmol/L升到6.63±1.52mmol/L,其中高於正常值者为48%。拔管后的血糖变化呈两极分化趋势,血糖高於正常值者为34%,高於手术中血糖值者为26%(6.57±1.65mmol/LVS6.28±1.74mmol/L,高於麻醉前血糖值者为68%,6.16±1.21mmol/Lvs5.16±0.92mmol/L,有66%病人血糖低於术中水平,6.43±1.68mmol/LVS5.21±1.80mmol/L,其中12%病人的血糖低於正常值,且有2例的血糖降至危险的水平(1.1mmol/L)。结论:由于病人对疾病和手术的焦虑、疾病的影响、手术刺激、术前镇静药和麻醉药的影响,全麻手术期间的血糖可出现明显的变化.
简介:目的:观察麻醉前扩容对产妇和新生儿脐血血气的影响。方法:ASAⅠ-Ⅱ级,孕38-40周,第1胎,择期剖宫产手术的产妇160例,随机分为4组(n=40)。A组麻醉前输注5ml/kg平衡液,B、C、C组在麻醉前分别输注5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg万汶。输注结束后,行L3-4腰硬联合麻醉,调整麻醉平面于T6以下。术中血压下降大于基础值的30%或收缩压低于90mmHg的病例,静脉注射麻黄素10mg/次,并记录相应的给药次数。观察产妇入室(T1)、输液完成(T2)、鞘内注药5min(T3)、10min(T4)、20min(T5)时的MAP、HR、SpO2值和新生儿1min、5min的Apgqr评分。采集产妇入室后、输液完成时的动脉血,胎儿取出时的脐动脉血,行血气分析。结果:A、B组患者在T3、T4、T5各时间点的MAP值均较T1下降(P〈0.05),尤以A组的T4下降明显(P〈0.01),C、D组各时间点间无明显变化(P〉0.05)。A组麻黄碱的使用率为30%(12/40),B组为10%(4/40),两组之间有显著的统计学差异(P〈0.05),C、D组没有患者使用麻黄碱。四组产妇液体输注后的动脉血pH值、PaO2、PaCO2与输注前相比没有统计学差异(P〉0.05);四组新生儿的脐动血气分析值和新生儿1min、5min的Apgar评分值之间均无统计学差异(P〉0.05)。结论:麻醉前扩容能够一定程度缓解产妇孕晚期的碱血症,预防母体低血压对新生儿脐血血气和Aqgar评分带来的不良影响。
简介:目的:观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例,随机分为三组,于全麻平稳后,按25ml/min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1:1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质,并记录MAP、HR。结果:血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低,输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103%、19.9%和24.4%;G组Ca^2+”和FIB也下降,PT和APTT延长;G-LR的变化较G组小。结论:佳乐施的扩容效果强于LR,但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1:1G-LR混合液的扩容效果较满意,且封电解质和凝血功能影响较小。
简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。