简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

简介：目的：观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I（AT-I），血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）和内皮素（ET）的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法：选择行动脉瘤夹闭术的患者30例，随机分为3组，全麻诱导气管插管后控制呼吸，吸入地氟醚维持麻醉，三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜，夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血，测定血浆中AT-I，AT-Ⅱ和ET的浓度，同时观察平均动脉压（MAP），心率（HR）等的变化。结果：各组内皮素在术中都比诱导前显著降低（P<0.05）；1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加（P<0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前，及1.0和1.3MAC组显著增加（P<0.05），1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异（P>0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加（P<0.05)。结论：颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉，循环较平稳，可以显著抑制ET的分泌，具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近，可减轻血管收缩，降低脑血管痉挛的发生，有利于脑保护。

简介：

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简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：内源性大麻素及其受体在人体内广泛分布，参与到诸多生理和病理生理过程．对萁代谢和功能的研究受到越来越多的重视。对内源性大麻素系统的研究不仅能阐明一些疾病的病理生理机制，还有助于新药研发并为疾病治疗提供新的方向。

简介：

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：与机械通气有关的防治措施1．热湿交换器尽管10多年前就已经证实呼吸机管路是细菌定居和播散的重要场所，到目前依然没有找到很好的解决办法。以往认为频繁更换呼吸机管路有可能降低VAP的发生，但最近的随机对照研究显示，与2天更换一次管路比较，一个病人更换一次管路VAP的发生率并无明显增加。

简介：我们自1996年10月-2004年6月期间采用脑垂体后叶素治疗蛛网膜下腔阻滞麻醉后头痛（下简称脊麻后头痛），取得明显疗效。现总结报告如下。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

简介：目的：观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法：选择30例老年心肌缺血患者设为A组，随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管，注入1．0％N多卡因5ml，测阻滞平面为T1-6，接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式)；A2组(n=15)N用PCEA治疗，采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果：A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降，一周后基本恢复至正常值；A2组下降幅度不明显。结论：PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放，改善老年人的心肌缺血，保持机体内环境稳定。

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简介：目的：观察去甲肾上腺索治疗肝移植术中新肝期的高血流动力效应。方法：10例肝硬化施行肝移植患者，分为治疗．且和对照组．每组5例。治疗组在新肝期之初，给予去甲肾上腺素溶液持续静脉泵注治疗，直至术毕．观察并记录有创血流动力学指标的变化。结果：治疗组的MAP和外周血管阻力(SVR)均明显高于对照组，但均未超出正常范围；心输出量(CO)、HR、肺血管阻力(PVR)和尿量在两组均未见显着性变化。结论：在肝移植新肝期应用适宜剂量的去甲肾上腺素持续静脉泵注，对“高排低阻”血流动力学状态具有治疗作用．效果明显。

简介：目的：探讨高乌甲素或曲马多用于鼻内镜手术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的效果及其安全性。方法：择期鼻内镜鼻宝手术后患者60例。均予术后施行病人自控静脉镇痛术，按所用镇痛药液的不同。随机分为高乌甲素组(L组)和曲马多组(T组)。每组30例。观察比较两组术后VAS评分和病人对镇痛总体印象评分及其副作用。结果：两组病人的VAS评分及镇痛总体印象评分无显着性差异；曲马多组的恶心、呕吐、头晕等副作用的发生率明显高于高乌甲素组(P<0．05)。结论：高乌甲素用于鼻内钟手术后PCIA的镇痛效果与曲马多者相近似．作用可靠．副作用较少．

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：

简介：目的：报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例，并复习相关文献。内容：一例急性重症胰腺炎（急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分）的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血，总甘油三酯85．07mmol／L，诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化，抗感染和抑制胰酶分泌治疗外，通过静脉肝素联合胰岛素泵入，于24小时后将甘油三酯降至15．80mmol／L，并于72小时后将甘油三酯降低至3．68mmol／L，从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论：肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平，有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。

简介：目的：观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响，探讨其作用机制。方法：观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响；观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果：0．0161mmol／L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制，0．161mmol／L和1．61mmol／L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05和P<0．01)；0．89mmol／L酚妥拉明和0．275mmol／L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05)。1．50mmol／L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加，但无统计学意义。结论：乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者；去氧肾上腺素虽无明显影响，但应慎用。