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  • 简介:背景:临床上评估炎症肠病活动的方法有临床活动度、C反应蛋白(CRP)和血沉等,三者常不一致。目的:探讨CRP评估炎症肠病活动的价值。方法:以Logistic回归法分析80例克罗恩病(CD)、70例溃疡结肠炎(UC)患者血清CRP与血沉、临床活动度、内镜表现活动、组织学活动、低白蛋白血症、贫血、白细胞升高的关系;比较临床严重度、病变部位和药物治疗对CRP的影响。结果:CD中CRP与血沉相关;UC中CRP与血沉、外周血白细胞升高相关。CRP在活动CD中显著升高(P〈0.01),重度CD和结肠CD中CRP升高较其他各组明显(P〈0.05);活动UC中CRP亦显著升高(P〈0.01),重度组中CRP升高较其他组明显(P〈0.05)。药物有效控制临床表现时.CRP显著下降(P〈0.01),复发时重新升高(P〉0.05)。结论:CRP升高更适于反映中至重度结肠CD和UC的活动:具有快速反映药物治疗有效的特点。

  • 标签: C反应蛋白质 CROHN病 溃疡性结肠炎
  • 简介:由亚太胃肠病学会(APAGE)举办的2014炎症肠病(IBD)临床论坛将于2014年4月18-19日在马来西亚槟城举行。本次会议将致力于促进亚洲地区IBD的临床经验和科技知识的交流与分享,欢迎广大医师踊跃参与。会议主题包括:IBD的内镜下评估;IBD组织学评估;生物治疗的实践应用;粪便菌群移植;上消化道克罗恩病(CD);结直肠癌的监测;他克莫司和环孢霉素在急性重症结肠炎治疗中的应用;干细胞在IBD治疗中的应用;CD与溃疡结肠炎(uc)的鉴别诊断等。

  • 标签: 炎症性肠病 临床经验 论坛 上消化道克罗恩病 溃疡性结肠炎 生物治疗
  • 简介:骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白,又称为早期T淋巴细胞活化因子1(earlyTlymphocyteactivation1,Eta-1)或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系.称之为转化相关磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白,其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似.因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌,并参与多种生命现象。现在认为,在局部炎症中,它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。

  • 标签: 骨桥蛋白 炎症性肠病 特异性分泌蛋白 磷酸蛋白 磷酸化糖蛋白 细胞活化因子
  • 简介:炎症肠病(IBD)主要包括溃疡结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其治疗疗程长、效果不佳、容易反复,主要原因为目前对该病的发病机制仍不甚了解以及缺乏特异性治疗药物。随着对IBD发病机制认识的不断深入,其发病过程中的炎症和免疫途径不断被揭示,这些新理念的发展直接导致了新的治疗药物和治疗方法的出现。本文主要结合目前IBD发病机制的研究进展,对其治疗中的一些新概念作一论述。

  • 标签: 炎性肠疾病 结肠炎 溃疡性 CROHN病 治疗
  • 简介:炎症部位白细胞聚集和活化是炎症肠病(IBD)的重要特征,趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中,多种趋化因子受体表达上调,触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体(CCR)在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能作一综述。

  • 标签: 趋化因子 CC 受体 CCR 炎症性肠病
  • 简介:人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。

  • 标签: 结肠炎 溃疡性 CROHN病 肠道菌群 肠道免疫 治疗
  • 简介:炎症肠病(IBD)发病率逐年升高,成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年,细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。

  • 标签: 炎性肠疾病 丁酸盐类 炎性因子 结直肠肿瘤
  • 简介:近二十年来,随着对炎症肠病(IBD)发病免疫学机制的深入研究,其治疗药物已由传统的5-氨基水杨酸、糖皮质激素和硫唑嘌呤发展至静脉或皮下注射生物制剂,如肿瘤坏死因子抑制剂和整合素拮抗剂。但由于上述药物的给药方式、长期使用的不良反应以及治疗疾病时失效或失应答,寻找具有稳定结构、不良反应小的口服药物已成为临床的迫切需求。目前IBD的新型口服药物包括α4整合素拮抗剂AJM300、JAK拮抗剂tofacitinib和反义寡核苷酸mongersen等,本文就新型口服药物的研究现状作一综述。

  • 标签: 炎症性肠病 整合素Α4 Janus激酶类 寡核苷酸类 反义 投药 口服 治疗
  • 简介:炎症肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道疾病,具有复发与缓解交替的病程特点,其疾病活动的判断一直是临床医师关注的焦点。近年随着对IBD发病机制研究的不断深入,一些新的生物学标记物被发现。本文就近年已认可的和正在初步研究的IBD粪便标记物作一综述。

  • 标签: 炎症性肠病 粪便 生物学标记 疾病活动性
  • 简介:目前炎症肠病(IBD)的发病机制尚未完全明确,各种治疗方法虽各有利弊,但均未能达到彻底治愈的理想效果。糖皮质激素(GC)是治疗中-重度和暴发性IBD的有效药物,但不能长期维持炎症缓解,且耐药和毒副作用使GC在临床上的应用受到限制。本文就GC治疗IBD的作用机制、GC耐药、GC制剂布地奈德的应用等作-综述。

  • 标签: 结肠炎 溃疡性 CROHN病 糖皮质激素类 耐药 布地奈德
  • 简介:由韩国肠道疾病研究组织和亚洲炎症肠病学会(AOCC)主办的”第二届AOCC年会”将于2014年6月19~21日在韩国首尔举行。本次会议涉及炎症肠病(IBD)基础和临床的多个主题,旨在完善IBD的诊治指南,促进亚洲国家间的交流与合作,并为年轻学者提供学习平台,欢迎相关领域的专家和学者参加本次会议。

  • 标签: 炎症性肠病 亚洲国家 年会 学会 肠道疾病 诊治指南
  • 简介:背景:研究表明神经肽S受体1(NPSR1)基因多态与欧洲人群炎症肠病(IBD)的遗传易感性相关,但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关。目的:探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态与IBD的关系。方法:收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡结肠炎(UC)组355例,克罗恩病(CD)组102例]和500名健康对照者,以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922(C→G突变)、rs740347(G→C突变)位点多态。结果:UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。基因型与IBD临床表型的相关分析显示:①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD(OR:0.441,95%CI:0.230~0.844)和结肠型CD(OR:0.425,95%CI:0.199~0.911)相关,为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病(〈16岁)相关(OR:15.019,95%CI:2.634~86.470),突变型C等位基因与结肠型CD相关(OR:2.142,95%CI:1.709~4.294),两者均为危险因素。结论:NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关,但与IBD的某些临床表型有关。

  • 标签: 炎症性肠病 神经肽S受体1 多态性 单核苷酸 疾病遗传易感性 中国
  • 简介:生物制剂作为近二十年来新兴的治疗药物,对炎症肠病(IBD)的疗效已得到肯定。然而,目前用于IBD治疗的生物制剂均需静脉滴注或皮下注射,部分制剂需要在严密观察下输注。因而,寻找一种安全、有效的口服生物制剂具有积极的临床意义。本文就近年新型口服生物制剂在IBD治疗中的研究进展作一综述。

  • 标签: 炎症性肠病 CROHN病 结肠炎 溃疡性 生物制剂 投药 口服
  • 简介:目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩胃炎(CAG)大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组:空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。

  • 标签: 健脾清热活血法 萎缩性胃炎 胃萎清 炎症通路因子 NF-ΚB
  • 简介:进展期T细胞淋巴瘤常见重排蛋白1(Frat1)作为Wnt信号转导通路的激活蛋白在胚胎发育、肿瘤发生等过程中发挥作用,而Wnt信号通路异常与炎症肠病(IBD)的发病相关.目的:探讨活动IBD患者血浆Frat1水平及其临床意义.方法:纳入2009年6月-2010年5月上海华东医院42例克罗恩病(CD)患者、55例溃疡结肠炎(UC)患者和56名正常对照者,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆Frat1水平,以受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆Frat1水平对IBD的诊断价值,应用Pearson相关分析研究血浆Frat1水平与临床疾病活动的相关.结果:UC患者血浆Frat1水平显著低于正常对照组(6.55pg/ml对17.81pg/m1,P〈0.001),CD患者血浆Frat1水平与正常对照组相比差异无统计学意义(P=0.8995).ROC曲线分析表明血浆Frat1水平对鉴别UC患者和正常对照者无意义(P=0.2736).UC患者血浆Frat1水平与红细胞沉降率(P=0.5994),C反应蛋白(P=0.4685)和Mayo评分(P=0.3663)之间均无相关.结论:UC患者血浆Frat1水平降低,可能与UC的发生存在潜在的联系.

  • 标签: 进展期T细胞淋巴瘤常见重排蛋白1 炎症性肠病 CROHN病 结肠炎 溃疡性
  • 简介:背景:免疫抑制治疗过程中发生乙型肝炎病毒(HBV)复燃危害重大。合并HVB感染的炎症肠病(IBD)患者在生物制剂治疗过程中可能发生HBV复燃。目的:研究我国合并HBV感染IBD患者在使用英夫利西单抗(IFX)治疗时的HBV复燃情况。方法:回顾连续纳入2014年3月—2017年3月在上海仁济医院诊断为IBD、HBcAb阳性并接受IFX治疗的住院患者,采集相关临床资料和随访信息,观察病毒复制和肝功能变化。结果:194例接受IFX治疗的IBD患者中28例合并HBV现症或既往感染,总体感染率为14.4%,现症感染率为4.6%。28例患者平均IFX疗程(6.96±3.47)次,平均随访时间(15.32±10.47)个月。15例(53.6%)患者接受预防抗病毒治疗,1例使用拉米夫定,14例使用恩替卡韦。10例(35.7%)患者采用IFX与免疫抑制剂协同治疗,其中1例(10.0%)HBV现症感染患者(HBsAg阳性,HBV-DNA阴性)治疗过程中出现HBV复燃。该例患者采用拉米夫定预防抗病毒治疗,将抗病毒药物更换为恩替卡韦后HBV-DNA降至检测下限。结论:使用IFX治疗的IBD患者应筛查HBV感染状态。合并HBV感染者在IFX与免疫抑制剂协同治疗的情况下可选用低耐药率的抗病毒药物行预防抗病毒治疗,从而降低病毒复燃率。

  • 标签: 乙型肝炎病毒 炎症性肠病 英夫利西单抗 免疫抑制剂 抗病毒治疗 安全
  • 简介:炎症肠病(IBD)正成为消化内科治疗领域中巨大的挑战之一。现阶段IBD的临床治疗思维和手段仍主要是针对减轻肠道炎症反应、对抗自身免疫反应等,并辅以外科手术,处理肠道并发症。然而,上述治疗手段在相当数量的IBD患者中并未能阻止病程的进展,患者预后较差。随着"脑-肠微生态"互动机制相关基础和临床研究的深入,IBD认知和处理相关的消化心身整体医学思维和手段日趋涌现,为提升IBD的临床处理水平提供了启示。本文着重阐述运用消化心身整体医学思维和手段,针对肠道炎症相关的精神心理因素、神经免疫调控、肠道环境稳态等多个关键环节,以期提升IBD的临床处理水平。

  • 标签: 炎症性肠病 消化系统 身心疗法 脑-肠互动 神经递质 微生物学
  • 简介:评价^99mTc-hIgG象法在炎症肠病定位、疗效随访和预测复发中的临床价值。方法:对54例临床确诊的炎症肠病病人在正规治疗前、41例经治疗症状得“控制和16例随访过程中症状复发者分别作^99mTc-hIgG核素显象检查。结果:①54例炎症肠病病人中,50例出现阳性改变,其中2例假阳性,2例因发现新的放射异常浓集修正丁诊断,4例假阴性,总灵敏度925%,特异性902%,准确率为88.9%;②41例临床缓解病人中,同位素显象出现相应减轻者38例,总符合率92.6%:④16例症状复发者中核素有异常浓集者15例,与临床的符台率为91.6%。结论:在炎症肠病的诊断方法中,^99mTc-hIgG是一种非创伤的辅助方法,具灵敏度高、特异性好的优点,在疗效随访和预测复发方面有良好的实用价值。

  • 标签: 炎症性肠病 诊断 随访 ^99MTC 临床应用 复发
  • 简介:雷公藤制剂在调节机体免疫状态中有重要作用,但仍不清楚雷公藤是否通过调节DC免疫功能而发挥药理作用。本实验将研究雷公藤内酯醇对炎症肠病患者DC表面人白细胞抗原-DR(HLA-DR,为MHC-I主要成份之一)和免疫分子B7表达水平及DC免疫功能的影响,并进一步探讨该影响在雷公藤制剂调节机体免疫状态中的可能作用及其机制。

  • 标签: 雷公藤内酯醇 免疫功能 炎症性肠病 患者 机体免疫状态 雷公藤制剂
  • 简介:功能消化不良(FD)是一种常见的功能胃肠病,其发病机制尚未完全明确。近来研究发现FD患者胃肠道黏膜存在低度炎症,其中黏膜屏障功能受损、精神心理因素、脑-肠轴活动异常可能促进炎症形成,并且可能与FD的发生、发展相关。本文就胃肠道黏膜低度炎症在FD中的研究进展作一综述。

  • 标签: 消化不良 炎症 肠道黏膜屏障 精神心理因素 幽门螺杆菌