简介：BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.

简介：T1mappingusingcardiovascularmagneticresonance(CMR)introducesnoveltechniquesformyocardialtissuecharacterizationtodetectandquantifydiseaseprocessesoccurringatthemicroscopiclevel.EventhoughT1mappinghaslimitedspatialresolution,cellularandmolecularchangesoccurringwithineachvoxelcanaffecttheaggregateT1signalrenderingthemquantifiable.TheestimatedT1-basedparametersquantifiedona“map”demonstratethespatiallocalizationofthesechangeswherebyeachpixelexpressesthequantitativevalueofthatparameter.Thisquantificationpermitsdetectionofdiffusediseaseevenifitisnotdirectlyvisible.Ratherthanrelyingonnonspecificfunctionalmeasures,T1mappingfocusesonintrinsicchangesofmyocardialcompositionthatadvancesunderstandingaboutspecificdiseasepathways.Thesechangesinmyocardialtissuecompositioninformdiagnosisandprognosis.T1mappingencompassestwokeyparameters:native(i.e.,precontrast)T1andextracellularvolumefraction(ECV)derivedfromadditionalpostcontrastT1andbloodT1measurements.Theseadvancesintroducenewtoolstodetectfocalanddiffusemyocardialderangementsoccurringincardiacdiseasethatcanbeotherwisedifficulttodetect.T1andECVmappingfosterprecisionmedicineandpersonalizedcare,promisingtoimprovepatientoutcomesthroughtargetedtherapy.CapitalizingontheopportunitiesintroducedbyT1mappingandECVrequiresfurtherinvestigation.

简介：

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

简介：患者女,25岁.因与邻居发生争吵,自服强痛定20片,约30min后发生头晕、恶心、呕吐、困倦、腹胀、心前区不适,被同事发现后,随即送院诊治.

简介：目的探讨ST—T改变的鉴别方法及诊断意义。方法对210例患者除作心电图（ECG）外井做血生化（血脂、血糖、肝肾功能、心肌酶谱、甲状腺功能测定系列等）、超声心动图、心脏X线等检查，随机抽取54例行试验性治疗，即给予50％G．S250ml加复方丹参注射液20ml，生脉注射液100ml均1／d，10d。再规律休息1w后对比治疗前后ECG。结果54例治疗前后ECG比较无明显变化，并随访3—12个月无一例发生心脏事件，随机抽取32例ECG并做多帧前后比较差异无统计学意叉。结论本组病倒经临床检查排除药物影响、器质性心脏病及继发性心脏病。试验性治疗ST—T无改变，提示此组人群中ST—T改变为非特异性的。

简介：冠心病是以冠状动脉粥样硬化为基本病变,引起冠状动脉管腔狭窄的缺血性心脏病.大多数冠心病患者,在清醒或睡眠状态中可出现缺血性ST-T改变及各种类型的心律失常.如在慢性冠状动脉供血不足的基础上发生心绞痛,可出现显著的ST-T改变或ST-T伪改善状态.

简介：

简介：以往Q-T间期缩短的报道很少，特别是心肺复苏后伴Q—T间期缩短更少，值得人们关注。现将近期观察到的1例报告如下。

简介：心律失常是冠心病(CHD)好发的并发症，也是发生猝死的主要原因。为了解24h早搏发生的规律，将本院1998～2000年近3年107例确诊冠心病的动态心电图资料进行分析并报告如下。

简介：患者女，14岁，因精神紧张突然晕倒数分钟，发作后1d来院就诊。体检：T36.5℃，BP110／70mmHg，大小便正常，电解质均在正常范围，听诊：心律不齐，可闻及早搏，各瓣膜区未闻及病理性杂音。……

简介：目的评价ST-T改变与超声心动图(UCG)检查结果.方法对180例患者常规12导联记录ST-T改变进行统计分析,并与UCG检查对比.结果ST-T改变者中89例(49.4%)UCG示室间隔与左室后壁节段性运动减低,有的丧失运动或收缩期增厚;15例(8.3%)示主动脉硬化,主动脉内径增宽,运动僵硬,重搏波消失;9例(5%)示主动脉瓣钙化,回声增强,5例(2.78%)示左室腔假腱索;余72例未显示主动脉及心内结构异常.结论UCG比心电图对心肌缺血更敏感,室壁运动异常是心肌缺血的唯一指标.

简介：目的探讨3.0TMR心肌灌注成像（MRmyocardialperfusionimagingMRMPI）检查技术应用及方法。方法对25例冠脉CTA确诊的冠心病患者行MR首过心肌灌注、延迟增强成像,经两位高年资医师以双盲法对图像质量进行评价分析。结果21例图像质量达到诊断要求,21例受检者狭窄度≥50%的冠脉共34支中,29支显示首过灌注减低,9支显示延迟增强,其中心肌透壁增强4例,非透壁增强5例。4例图像质量不能达到诊断要求。结论在控制好受检者心率及呼吸,掌控好技术要点的情况下,MR心肌灌注成像完全可以得到符合诊断要求的图像,有效评价心肌缺血情况及程度,为冠心病的临床诊断及合理治疗提供可靠的依据。

简介：目的分析心向量图T环形态改变，探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查，分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型，仅1种改变为单纯型，2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型，36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7％)、T环长／宽值缩小(33.3％)、QRS／T值增大(33.3％)、T环振幅过大(17.8％)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1％)呈单纯型与复合型2种形式；T环双支对称(17.8％)、线型T环(15.6％)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变，余37例T环形态正常。其中QRS／T值增大(2.2％)、T环振幅过大(6.7％)、QRS-T夹角增大(8.9％)与A组差异分别为P＜0.01、P＞0.05、P＞0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著，但属正常变异。B组其它类型改变均无。P＜0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。

简介：目的探讨分析H型高血压患者临床特点和偏头疼的相关性。方法将深圳市龙华新区中心医院2016年1月至2016年12月期间内科住院部收治的400例原发性高血压(高血压)患者作为研究对象,按照血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度10μmol/L为分界点及是否并发偏头痛,把所有患者分为4组:H型高血压并发偏头痛组(A组)、单纯H型高血压组(B组)、非H型高血压并发偏头痛组(C组)及单纯非H型高血压组(D组)。比较4组观察指标(包括性别、年龄、身高、体质量、体质量指数、血脂浓度、血清Hcy浓度、高血压病程、收缩压、舒张压)的差异。对H型高血压并发偏头痛组及非H型高血压并发偏头痛组用偏头痛生活品质问卷(migrainespecificqualityoflifequestion,MSQ)评分评价。结果高血压并发偏头疼患者Hcy浓度、高血压病程显著大于高血压不并发偏头疼患者,差异有统计学意义(P<0.05)。H型高血压患者MSQ评分与血清Hcy浓度呈负相关(r=-0.034,P<0.05)。多因素Logistic回归数据分析表明血清Hcy浓度>15μmol/L是偏头痛发生的重要威胁因子。结论高血压患者随着血清Hcy浓度升高和高血压病程增长,会导致偏头疼发病率增加,Hcy浓度超过15μmol/L是偏头痛发生的重要威胁因子。

简介：目的探讨甲型H1N1流感患者心脏损害的特点。方法回顾性研究分析2009年7月至2010年1月期间确诊为甲型H1N1流感患者172例的临床资料，所有患者根据病情分为轻症组，重症组，危重症组，并收集非甲型H1N1流感患者21例作为对照。大部分患者接受分子生物学检测磷酸肌酸激酶，磷酸肌酸激酶同工酶，高敏C反应蛋白，并接受胸部X线摄片检查，计算心胸比。结果甲型H1N1流感多发生于青壮年患者，轻症患者较重症患者更年轻（P＜0.05）。在危重症患者中，磷酸肌酸激酶，磷酸肌酸激酶同工酶，高敏C反应蛋白和心胸比均较其他组高（P＜0.05或P＜0.01）。1例死于心肌损害。结论与既往研究相符，2009甲型H1N1流感可以导致心肌损害，特别是在危重症患者中心肌损害较显著，从而将导致心脏扩大等损害，导致死亡率升高。

简介：

简介：Bothendotheliallipasegene(LIPG)584C>T(rs2000813)polymorphismandalcoholconsumptionmodulateserumlipidlevels.Buttheirinteractionsonserumlipidprofilesarenotwellknown.ThepresentstudywasundertakentodetecttheinteractionsofLIPG584C>Tpolymorphismandalcoholconsumptiononserumlipidlevels.GenotypingoftheLIPG584C>Twasperformedin763nondrinkersand520drinkersaged15-85.Interactionsbetweenthegenotypesandalcoholconsumptionwereassessedbyusingacross-productterm.Thelevelsofserumtotalcholesterol(TC),triglyceride(TG),high-densitylipoproteincholesterol(HDL-C),apolipoprotein(Apo)AI,andtheratioofApoAItoApoBwerehigherindrinkersthaninnondrinkers(P<0.01forall).Therewasnosignificantdifferenceinthegenotypicandallelicfrequenciesbetweennondrinkersanddrinkers.ThelevelsofserumTC,HDL-CandApoAIinnondrinkersweredifferentamongthethreegenotypes(P<.05-.01).ThesubjectswithCTgenotypehadhigherserumTC,HDL-CandApoAIlevelsthanthesubjectswithCCgenotype.ThelevelsofserumHDL-CandApoAIindrinkersweredifferentamongthethreegenotypes(P<.001andP<.05;respectively).TheindividualswithTTgenotypehadhigherserumHDL-CandApoAIlevelsthantheindividualswithCCandCTgenotypes.ThelevelsofTCinnondrinkerswerecorrelatedwithLIPG584C>Tallele(P<.05),whereasthelevelsofTGandHDL-CwereassociatedwithLIPG584C>Talleles(P<.05)andgenotypes(P<.05);respectively.ThepresentstudysuggeststhatthesubjectswithTTgenotypebenefitedmorefromalcoholconsumptionthanthesubjectswithCTandTTgenotypesinincreasingserumHDL-CandApoAIlevels.

简介：患者女性，40岁。反复心悸晕厥20年再发1天入院。其父在20多岁时猝死。入院时查体：血压120／80mmHg，心率640：／分，律齐，未闻及杂音，入院后查心肌酶学CTnI均正常。查心电图（图1A）示：Q—T间期延长，为0．58s。入院后给予β受体阻断剂治疗，入院期间反复发作尖端扭转型室性心动过速（图1B）。给予利多卡因及电除颤治疗后稍稳定。临床诊断：家族性Q—T间期延长综合征。后患者反复发作室性心动过速。转上级医院行起搏器加上β受体阻断剂治疗。随访未再发作晕厥。

简介：ObjectivesTostudythestatusoffibrinolyticinhibitioninpatientsofacutecoronarysyndrome(ACS)complicatedwithtypeⅡdiabetesmellitus(NIDDM)andtoevaluatetheeffectoffibrinolyticinhibitiontotheclinicalprognosis.MethodsTypeⅡdiabetesmellituswasdefinedbyADA1997/WH01998criteria.Thesubjectsweredividedintotreatmentgroupsthatincluded39patientsofACSwith20casesofacutemyocardiacinfarction(AMI),36patientsofACS+NIDOMwith20casesofAMI.Twentycasesofhealthypeoplewererandomizedtocontrolgroup.Theplasmaleveloftissuetypeplasminogenactivator(t-PA),plasminogenactivatorin-hibitortype-1(PAI-1)andplasmaD-dimerweredetectedbyusingelisatechnique.TheindexofstatueinfibrinolysiswasdetectedwiththeplasmalevelofD-dimerandtherateofPAI-1/D-dimerinpercentage.ThisindexwasusedtoevaluatethefibrinolyticinhibitionandtheclinicaloutcomeinallthepatientswithAMIintreatmentgroups.TheclinicaloutcomeinpatientswithAMIconsistedoftherateofreperfusion,theincidencesofreinfarction,severi-ousarrhythmia,pumpfailureanddeathintheearlyperiodofAMI.ResultsTheplasmalevelofPAI-1andD-dimerwashigherinthetwotreatmentgroupsthanthatinthecontrolgroup(P<0.01).TheplasmalevelofPAI-1significantlyhigherinACS+NIDDMpatientsthanthatinACS(P<0.05),buttheplasmalevelofD-dimerraisedfrombasiclevelwassignificanflylowerinACS+NIDDMthanthatinACS(P<0.05).TherateofPAI-1/D-dimerinpercentagewassignificantlyhigherinACS+NIDDMthanthatinACSorincontrolgroup(P<0.01).ForAMIpatientsintwotreatmentgroups,therateofreperfusionafterthethrorabolytictherapywassignifi-candylowerinACS+NIDDMthanthatinACS(P<0.01).TherateofincidencesinpumpfailurewassignificantlyhigherinACS+NIDDMthanthatinACStoo(P<0.05).Themorbidityofseveriousarrhythmia,re-infarctionandthemortalitywerealsohigherinACS+NI