简介:目的观察高同型半胱氨酸(Hcy)血症对老年原发性高血压患者血压变异性及左室重构的影响.方法选取2014年5月-2015年5月于新疆医科大学附属中医医院住院治疗的61例老年原发性高血压患者,其中男性36例,女性25例,平均年龄(66.5±6.8)岁.根据患者入院时血浆Hcy水平,分为H型高血压组27例及非H型高血压组34例.比较H型高血压组与非H型高血压组的血压变异性指标(24h、日间及夜间血压变异系数)及左室重构指数(左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室射血分数).结果两组患者在平均年龄、性别比例、体质指数、吸烟史、糖尿病、高脂血症比例无差异(P〉0.05).H型高血压组24h、日间及夜间血压变异系数明显比非H型高血压组升高(P〈0.05).H型高血压组中,血浆Hcy水平与24h收缩压变异系数呈明显正相关(r=0.373,P〈0.05),且左室肥厚例数明显比非H型高血压增加(25.93%vs.8.82%,P〈0.05).H型高血压组的左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室质量指数均高于非H型高血压组(P〈0.05).H型高血压组中,血浆Hcy与左室质量指数(r=0.325,P〈0.05)、左室后壁厚度(r=0.284,P〈0.05)呈正相关.结论高Hcy血症与老年原发性高血压患者血压变异性增大、左室重构呈正相关.
简介:目的研究住院患者12导联同步动态心电图(DCG)缺血性ST—T变化特点和心律失常发生率。方法回顾性分析1058例DCG资料,分析冠心病心肌缺血和心律失常的发生率。结果369例冠心病组中,41例(占11.11%)发生缺血性ST—T下降,缺血部位为:前侧壁19例、前壁13例、下壁8例、后壁1例;6例发生一过性损伤型ST段抬高.下壁4例、前壁2例;1例急性下壁心肌损伤型ST段抬高者出现短暂心室颤动,持续约2min后自行转复为窦性心律。心律失常发生率由高向低排列依次为房性期前收缩84.88%、室性期前收缩72.97%、房性心动过速25.90%、心房颤动9、64%、室性心动过速6.05%、右束支阻滞3.97%、停搏2.08%。其它少见的心律失常有窦性期前收缩、房性心律、交界性心律、室性心律、窦房阻滞、房室传导阻滞、并行心律、WPW等。结论DCG可对缺血性ST段改变进行定位诊断。
简介:目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.
简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:目的采用12导联动态心电图监测分析阵发性心房纤颤(PAF)的触发方式、发生部位和发生频率,以了解阵发性房颤自行发作的机理.方法对31例自行发生PAF的病人采用12导联24h动态心电图系统进行监测,并对记录到的287次PAF的触发方式、房性早搏的发生部位、频率和心率进行分析.结果264次PAF发作(92%)是由房性早搏触发,20次PAF发作(7%)是由典型心房扑动进展形成,3次PAF发作(1%)由房性心动过速转变形成.根据12导联心电图标准,触发PAF的房性早搏中有217次(82%)起源于左房,5次(2%)起源于右房,42次(16%)起源部位不明确.在22例(71%)反复PAF发作的病人中,有15例病人是由同一形态的房性早搏触发.在PAF发作前120s和前30s期间内,房性早搏发生频率由0.8次/min分别增加到4.0次/分和6.1次/min(P=0.029和P=0.016).有224次PAF(78%)是在正常窦性频率(60~100次/min)下发生的.结论大多数PAF自行发作是在正常窦性频率下,由起源于左房并且发生频率增加的房性早搏所触发.
简介:目的观察扩张型心肌病(DCM)24h12导联动态心电图改变。方法58例均经心脏超声检查诊断为DCM,再行24h12导联动态心电图监测。结果所有病例动态心电图均有异常改变,以心律失常最为常见。其中室性心律失常56例(96.6%),房性心律失常43例(74.1%),ST—T改变32例(55.2%)、室性心动过速29例(50.0%)。心功能越差,复合性心律失常越多见。传导阻滞25例(43.1%),房室肥大27例(46.6%),Q—T间期延长24例(41.4%),异常Q波8例(13.8%)等。结论DCM有多种心电图表现,其多发、多样性心律失常对DCM早期诊断有重要意义。有复合心律失常的患者有必要进行心脏超声心动图检查。