简介:目的建立一种合理的单纯胰液反流动物模型,并比较胰液、胰液+胆汁在反流性食管炎中的作用.方法按数字表法将50只SD大鼠随机分为3组,采用全胃切除+食管十二指肠吻合术以及全胃切除+食管十二指肠吻合+胆管空肠吻合术分别制作胰液+胆汁混合食管反流(混合组,20只)及单纯胰液食管反流(胰液组,20只)大鼠模型,对照组(10只)仅单纯剖腹再关腹.术后1、2、4周分批处死动物,观察大鼠体重变化和食管组织形态学变化.结果混合组大鼠术中及术后共死亡4只,制模成功率80%;胰液组共死亡6只,制模成功率70%.混合组和胰液组大鼠体重较对照组明显下降,2周后体重逐渐上升,但仍显著低于对照组[(218±21)、(216±20)g对(286±28)g,P值均<0.05)].混合组和胰液组大鼠均出现程度不等的反流性食管炎(RE),病变以食管下段为重,随病程延长加重;组织学表现为炎症、糜烂、溃疡、上皮高度增生及出现组织转化,但两组间食管损伤程度无显著差异.结论成功制作单纯胰液反流的RE模型,为研究胰液造成的RE奠定了实验基础.
简介:目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例(占71.4%)肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例(占10.2%),转上级医院治疗4例(占8.2%),死亡5例(占10.2%),死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。
简介:目的研究线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)生长状态及功能的影响。方法分别取C57BL/6小鼠(WT)和相同背景来源的A/d/h2基因缺失(Aldh2-/-,KO)小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)吞噬实验和荆豆凝集素(FITC-UEA-1)结合实验验证EPC的状态和功能。结果Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核(BMNCs)数目与野生型小鼠相比显著降低(p〈0.05,n=7),但是成集落能力两组之间无差异。在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长。培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而A/dh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%。培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCsCD31的表达。结论A/dh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能。这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用。
简介:急性胆源性胰腺炎临床上可分为急性梗阻性和急性非梗阻性两种类型.急性梗阻性胆源性胰腺炎是指影像学提示有胆总管结石或胆总管扩张,同时有明显的肝功能损害、胆汁淤积的胰腺炎,对于这类患者进行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)+内镜下乳头括约肌切开(EST)+取石+经内镜鼻胆管引流(ENBD)对治疗及预防复发均具有肯定的作用,但对于有明确的胆囊结石、明显的肝功能损害、胆汁淤积,而没有胆总管结石或胆总管扩张的急性非梗阻性胆源性胰腺炎患者,需不需要行ERCP+EST+ENBD尚没有系统的研究和定论.
简介:目的建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)的动物模型。方法采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化。结果肺气肿动物模型病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大(P〈0.01)。在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1~3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后(P〈0.05)。结论肺气肿金黄地鼠气管内注入流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在。
简介:目的探讨N末端脑钠肽(NT-proBNP)在心源性与肺源性呼吸困难诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法根据临床诊断分心源性呼吸困难组(543例)与肺源性呼吸困难组(484例)。采用双向侧流免疫法测定两组患者血浆NT-proBNP水平;对比分析心源性呼吸困难组不同病因、不同心功能亚组间血浆NT-proBNP水平;肺源性呼吸困难组不同肺功能亚组间血浆NT-proBNP水平。结果心源性呼吸困难组血浆NT-proBNP水平(5163pg/ml)显著高于肺源性呼吸困难组(496pg/ml),P〈O.OO1;在心源性呼吸困难患者中,病因不同其血浆的NT-proBNP水平升高不同(3905.5-9379pg/ml),P=0.001;有并发症患者NT-proBNP水平(5615.4pg/ml)显著高于无并发症患者(4459.2pg/ml),P〈0.05,且血浆NT-proBNP水平与心功能NYHA分级呈正相关(r=0.2826,p〈0.001),与左室射血分数呈负相关(r=-0.3145,p〈0.001)。在肺源性呼吸困难患者中,有呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平(2847.67pg/ml)明显高于无呼吸衰竭患者(373.96pg/ml),p〈0.001;合并左心功能不全患者血浆NT-proBNP水平(2265pg/ml)明显高于无呼吸衰竭的患者(373.96pg/ml),p〈0.001。结论NTproBNP可作为鉴别心源性及肺源性呼吸困难的特异性指标;心源性呼吸困难病因中扩张型心肌病患者血浆NT-proBNP水平升高最明显;血浆NT-proBNP水平可作为心源性呼吸困难患者病情预后评估指标;肺源性呼吸困难患者血浆NT-proBNP水平异常升高提示合并有呼吸衰竭。
简介:目的观察胰腺冷冻前后其血液生化指标和组织变化,为胰腺癌冷冻疗法的开展提供依据.方法将15只正常猪分为深度冷冻组(5头)、浅度冷冻组(5头)、不冷冻组(3头)和正常组(2头).麻醉后开腹暴露猪胰腺,将氩氦冷冻治疗系统探针插入胰腺,深、浅冷冻组分别采用100%和10%的氩气输出功率,冷冻温度分别为-130~-140℃和-110~120℃,形成直径15~20mm的冰球,然后输入氦气,复温至10~20℃,维持3min,重复冷冻-复温一个循环.不冷冻组仅插入探针,正常组仅开腹、关腹.检测实验前后血淀粉酶、IL-6、C反应蛋白(CRP)含量,第7天处死动物取胰腺行光镜及电镜观察.结果胰腺的冷冻部位呈黑褐色坏死区,与未冷冻组织有明确界限;镜下见冷冻中心区及侧中心区有明显组织坏死,超微结构全部被破坏、消失,线粒体断嵴脱颗粒,粗面内质网脱颗粒.13头(86.7%)猪术后血淀粉酶增高,多数在第6天降至正常.5头猪(33.3%)血IL-6轻度增高.各组血清CRP水平均无明显改变.所有实验动物均健康存活直到被处死.结论冷冻对实验动物胰腺组织有明确的致死性消融作用,该疗法安全性良好,无严重并发症.