简介：目的研究抽吸术采集的脂肪颗粒经消化清洗贴壁生长的人脂肪基质细胞增殖前后的形态和表面抗原表达的变化.方法吸脂术获得脂肪组织,经胶原酶消化分离、接种培养皿,贴壁后采集的细胞和原代细胞增殖80%融合后采集的细胞,分别通过流式细胞仪检测CD105、CD166、Stro-1、CD29等表面标志的变化.结果CD29在原代细胞增殖前后无明显变化,保持极高的阳性率;Stro-1在原代细胞增殖前后无明显变化,保持较低的阳性率;CD105、CD166阳性率显著增加.结论脂肪基质细胞原代培养增殖前检测细胞表面标志可以更加准确地反映提取的脂肪基质细胞的原始情况,经过原代培养增殖后部分干细胞相关的抗原的比例发生了明显的变化.

简介：摘要放射治疗作为肿瘤治疗的主要治疗手段之一，能够有效控制肿瘤，抑制肿瘤生长和转移。然而近年研究却显示，放射会增强肿瘤细胞的增殖和侵袭能力，多种生长因子和多条信号通路参与其中，这可能导致了放疗后肿瘤的复发、转移发生。本文拟对放射后肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移等生物学行为的改变及相关生物学机制的研究做一探讨。

简介：目的观察地塞米松对体外培养的人牙髓细胞增殖和分化的影响。方法收集拔除的无龋坏、无牙周疾病的健康前磨牙及第三磨牙，获得牙髓，酶消化联合组织块法体外培养人牙髓细胞（Humandentalpulpcells，hDPCs），扩增后取第4代生长状态良好的细胞用于实验。分为两组，实验组hDPCs在含2％胎牛血清（Fetalbovineserum，FBS）的aMEM培养基中加入10^-8mol／L地塞米松（Dexamethasone，Dex）培养，对照组单纯使用含2％FBS的aMEM培养基培养。在细胞培养第1、3、5天检测细胞增殖情况；细胞培养的第1、5、10天分别进行AIP染色及ALP定量分析检测细胞分化情况：细胞培养第10天进行茜素红染色观察钙化结节形成情况。结果细胞增殖活性检测显示，实验组培养第3天及第5天可见hDPCs增殖活性得到显著抑制，与对照组相比有统计学差异；AIP染色及定量测定：培养10d后，地塞米松实验组ALP活性明显高于对照组：茜素红染色结果：培养10d后两组细胞茜素红染色均为阳性。表明实验组与对照组均有钙化结节形成．但是实验组钙化结节形成数量较多。结论酶消化联合组织块法可以成功体外培养hDPCs。10^-8mol／L地塞米松可显著抑制hDPCs的增殖活性，提高hDPCs的ALP活性及矿化能力。

简介：目的利用RNA干扰技术抑制VEGF基因表达，探讨RNA干扰对胃癌细胞的增殖的影响。方法设计靶向VEGF基因shRNA．构建质粒pcDNA3．1-shRNA—VEGF并利用lipofectamine^TM2000转染胃癌细胞株BGC-823．采用RT—PCR和Westernblot技术观察胃癌细胞VEGFmRNA及蛋白表达的变化，同时观察胃癌细胞增殖的变化。结果和对照组相比，VEGF—shRNAB、C组VEGF表达和细胞增殖均明显下调。结论RNAi明显抑制了VEGF的表达和胃癌细胞增殖。

简介：为探讨神经管畸形的发生机理,在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,采用核固红-结晶紫染色方法和图像分析技术,对各期实验组和对照组鼠胚神经管及周围间充质细胞增殖与细胞凋亡的线参照数密度和面数密度进行了测量.结果显示,高温后8h神经管和周围间充质的细胞分裂比对照组明显减少,细胞凋亡明显增多,尤其是头部两侧程序性细胞死亡区域内的细胞凋亡增多显著.表明高温可抑制细胞增殖,促进程序性细胞死亡区域的细胞过度凋亡,导致神经管延迟闭合或不闭合,引起神经管畸形.

简介：小鼠胚胎干细胞(embryonicstemcell,EScell)体外分化2.5-3.5天形成的拟胚体(embryoidbody,EB)中可产生原始细胞集落形成细胞(blastcolony-formingcell,BL-CFC),后者具有造血和内皮细胞双向分化潜能,是目前体外实验可检测到的最早期的定向造血分化的细胞.本研究建立BL-CFC培养体系,并通过造血祖细胞集落培养、免疫荧光标记以及巢式RT-PCR鉴定单个原始细胞集落来源的贴壁细胞和非贴壁细胞的分化特点.结果表明:部分贴壁细胞吞噬DiI-Ac-LDL,并表达CD31,UEA-I,VE-cadherin等内皮细胞特异性的表面分子;非贴壁细胞具有原始造血(primitivehematopoiesis)和(或)永久造血(definitivehematopoiesis)活性,其中20%的原始细胞集落含有高增殖潜能集落形成细胞(highproliferativepotentialcolony-formingcell,HPP-CFC),后者能形成次级造血集落.结论:胚胎干细胞来源的BL-CFC可产生高增殖潜能造血祖细胞,但原始细胞集落来源的HPP-CFC是否具有体内造血活性有待进一步的研究证实.

简介：目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对体外培养的人角朊细胞增殖迁移的作用。方法体外分离培养正常人角朊细胞，加入不同浓度的重组bFGF，经MTT比色法测定细胞的增殖率；进一步利用融合角朊细胞划痕实验测量细胞迁移速率。结果bFGF作用后人角朊细胞增殖率明显提高，伴随细胞迁移加速。bFGF产生最大效应的浓度为＞50IU／ml；50IU／ml的bFGF作用9天后，可使角朊细胞量较对照组增加(129．37±7．78)％(P＜0．01)；作用24h后，即显示出明显的刺激融合角朊细胞划痕伤口边缘的细胞迁移效应，使划痕区域获得(75.19±1．09)％的重新细胞化，此时对照组仅为(31．12±1．12)％(P＜0．01)。结论bFGF可有效地促进入角朊细胞的增殖迁移，该效应显示bFGF对皮肤外伤后的再上皮化过程具有良好的促进作用。

简介：

简介：目的研究共轭亚油酸（CLA）对体外培养人胃癌MGC-803细胞生长的影响。方法采用体外培养人胃癌MGC-803细胞，用MTT比色、流式细胞光度术以及CyclinD1蛋白表达检测的方法，观察不同浓度CLA（50．0、100．0、200．0μmol／L）对MGC-803细胞生长的影响。结果MTT比色结果显示，不同浓度CLA可抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖，72h的抑制率分别为48．61％、62．02％、66．33％，呈现剂量-效应关系（P〈0．05）。流式细胞仪检测表明，不同浓度CLA（50．0、100．0、200．0μmol／L）作用MGC-803细胞48h，C1期细胞从0μmol／L浓度组的32．2％分别上升到43．1％、59．7％、63．9％，出现G1期阻滞。免疫组织化学结果显示，CyclinD1蛋白表达随着CLA浓度的增加呈现逐渐下降的趋势。结论CLA对体外培养的人胃癌MGC-803细胞增殖有良好的抑制作用。

简介：目的探讨羽扁豆醇（lupeol）对人肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的作用及机制。方法采用MTT法检测lupeol对肝癌细胞SMMC-7721和正常肝细胞L-02的增殖抑制作用,流式细胞法检测细胞凋亡情况,Westernblot检测TRAIL受体及抗凋亡蛋白表达变化,比色法分析caspase-8、-9、-3酶活性改变。结果lupeol对SMMC-7721细胞具有明显的增殖抑制作用（IC50=40μmol/L）,而对正常肝细胞L-02无细胞毒作用;lupeol在30、40、50μmol/L浓度范围诱导SMMC-7721细胞48小时的凋亡率分别为5.5%、12.6%、28%;抗凋亡蛋白c-FLIPL表达下调,caspase-8及caspase-3活性增强均呈剂量依赖性。结论Lupeol通过下调c-FLIPL表达激活caspase通路诱导肝癌细胞凋亡,对肝癌细胞增殖发挥抑制作用。

简介：【摘要】目的：研究弥漫大 B 细胞淋巴瘤细胞增殖经循环外泌体干预的影响及可能的抑制机制 。方法：将 2018 年 5月 -2020年 5月期间我院收治的 18 例弥漫大 B 细胞淋巴瘤患者设为观察组 ，将同期 18 例体检健康者设为对照组，从两组人群中分离血浆外泌体，分别对淋巴瘤细胞进行干预，观察并对比淋巴瘤细胞增殖情况及血浆外泌体内、 经血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞内 miR-92b 的表达水平 。结果：未经两组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞 OD 值差异无明显统计学意义（ P ＞ 0.05 ） ，经观察组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞 OD 值高于对照组，数据差异有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）；观察组 群血浆外泌体中、经观察组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞中 miR-92b 表达水平均低于对照组， 数据差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：健康人群的血浆外泌体可通过介导 miR-92b 抑制弥漫大 B 细胞淋巴瘤细胞增殖 。

简介：本研究了解功能未知的cgi-100基因在苦参碱作用人白血病K562细胞中的表达情况，并探讨其对K562细胞生长的影响。应用RT—PCR检测苦参碱作用前后K562细胞中cgi-100基因的表达情况；构建pIRES2-EGFP／cgi-100真核表达质粒，用脂质体法转染至K562细胞中；RT—PCR检测在重组细胞中目的基因cgi-100的表达状况，并采用台盼蓝染色法观察细胞生长趋势，电镜观察细胞形态学改变，流式细胞术检测细胞周期的变化，观察cgi-100基因过表达对K562细胞增殖的影响。结果表明，在苦参碱作用K562细胞后cgi-100基因表达下调；重组K562细胞中cgi-100基因过表达，且常染色质增加，异染色质减少，细胞增殖旺盛，S期细胞增多，增殖速度高于对照组。结论：不同浓度不同作用时间下苦参碱能使K562细胞中cgi-100基因表达下降；cgi-100基因过表达能使K562细胞增殖加速、细胞幼稚程度增加。

简介：【摘要】目的：研究弥漫大 B 细胞淋巴瘤细胞增殖经循环外泌体干预的影响及可能的抑制机制 。方法：将 2018 年 5月 -2020年 5月期间我院收治的 18 例弥漫大 B 细胞淋巴瘤患者设为观察组 ，将同期 18 例体检健康者设为对照组，从两组人群中分离血浆外泌体，分别对淋巴瘤细胞进行干预，观察并对比淋巴瘤细胞增殖情况及血浆外泌体内、 经血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞内 miR-92b 的表达水平 。结果：未经两组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞 OD 值差异无明显统计学意义（ P ＞ 0.05 ） ，经观察组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞 OD 值高于对照组，数据差异有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）；观察组 群血浆外泌体中、经观察组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞中 miR-92b 表达水平均低于对照组， 数据差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：健康人群的血浆外泌体可通过介导 miR-92b 抑制弥漫大 B 细胞淋巴瘤细胞增殖 。

简介：目的：观察一种新型HLA衍生肽(RDP1258)的体内免疫抑制功能并探讨其机制。方法：人工固相合成一种衍生肽(RDP1258)，用^3H-TdR法观察其在体内对大鼠脾细胞增殖反应的影响：与HO-1酶活性激动剂HEMIN及拮抗剂ZnPP相对比，采用酶化学法及免疫组化方法观察其对体内脾细胞血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)活性的影响。结果：RDP1258可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应：该肽能够明显提高体内HO-1活性，并增强HO-1的表达。结论：RDP1258体内应用能够显著抑制大鼠脾细胞由丝裂原或同种抗原引起的增殖反应，这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的。

简介：目的探索miR-17在血管平滑肌细胞（VSMCs）中对视网膜母细胞瘤（RB）基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA（miR）。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达（P〈0.05）。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。

简介：

简介：背景：获得足够数量的细胞是细胞移植治疗中面临的一个关键问题，有研究表明可以通过合理的刺激促进干细胞增殖。目的：观察还原型谷胱甘肽对人脐血间充质干细胞的生物学特性的影响。方法：实验分为两组，对照组为正常人脐血间充质干细胞，实验组为使用0.15g/L质量浓度的还原型谷胱甘肽处理的人脐血间充质干细胞。结果与结论：MTT实验结果显示，干预后第5，7，9天，实验组细胞的吸光度值明显高于对照组（P＆lt;0.05）。流式细胞术显示，实验组还原型谷胱甘肽对人脐血间充质干细胞的表面标志分子CD29／CD44／CD45／CD105的表达无影响。实时PCR结果显示，还原型谷胱甘肽可以促进人脐血间充质干细胞中细胞外信号调节激酶mRNA的表达（P＆lt;0.05）。结果证实，质量浓度0.15g/L的还原型谷胱甘肽可促进人脐血干细胞增殖。

简介：目的研究c（RGDfK）肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP（X组）、MAO-PDA-C（RGDfK）（H组）和MAO（M组）功能涂层，采用扫描电镜进行形貌分析，通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌，多巴胺的修饰孔变小，并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示，H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组，且各组比较具有统计学意义（P〈0．05）。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组，但H组表面细胞的数目更多，丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C（RGDfK）对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用，且环形肽C（RGDfK）的作用更强。

简介：目的构建shRNA并干扰肝癌HepG2细胞中BC047440基因，观察其对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法根据BC047440基因序列，设计和合成两条特异表达该基因shRNA序列并克隆载体pGenesil-1，转染肝癌HepG2细胞并用定量PCR观察抑制BC047440基因表达的效果，并通过MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖及细胞周期的变化。结果酶切和序列测定提示成功构建了特异表达BC047440基因的shRNA1和shRNA2两个质粒。shRNA1和shRNA2对BC047440mRNA的抑制率分别为80．22％和58．63％。干扰BC047440基因后，肝癌HepG2细胞增殖受到明显抑制，主要停滞在s期。结论构建的shRNA能有效干扰肝癌HepG2细胞BC047440基因的表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖，提示BC047440基因和肝癌HepG2细胞增殖有关。

简介：目的：为揭示对－壬基酚（p-NP)是否具有发育毒性及毒作用提供实验依据。方法：采用微团培养观察了不同浓度的对－壬基酚（p-NP)对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响。结果：p-NP对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞的增殖和分化均有抑制作用。表现为染毒组神经细胞集落形成数量减少，细胞毒性试验吸光度值下降，并呈现出明显的剂量－反应关系，p-NP对中脑细胞的50％增殖抑制浓度（IP50）和50％分化抑制浓度（ID50）为27．35ug/ml和8．93ug/ml，结果：按照Renault等人推荐的体外致畸分类标准，p-NP属于阳性致畸物。