简介：摘要目的探讨由载体介导的靶向hTERT基因的RNAi技术对白血病HL-6细胞hTERT基因和细胞增殖的影响。方法用已经构建好的表达针对hTERT基因siRNA的质粒载体，经转染试剂RNAi-Mate转染HL-60细胞；以空质粒、转染试剂及空白组作对照，将转染后24h、72h、120h的细胞作为三个实验组，用RT-PCR检测细胞hTERT基因mRNA的表达，MTT检测细胞增殖活性。结果三个实验组HL-60细胞hTERTmRNA表达水平低于各对照组，细胞增殖活性抑制率高于各对照组（P＜0.05），实验组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；三个对照组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论载体介导的靶向hTERT基因的RNAi技术能在体外抑制HL-60细胞hTERT基因的表达，抑制细胞增殖。

简介：摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率；流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%；细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用，其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。

简介：摘要目的观察苦参碱对人皮肤癌A431细胞体外增殖、细胞周期的影响，探讨其对皮肤癌可能的作用机制。方法MTT法检测苦参碱对人皮肤癌细胞增殖，流式细胞仪检测苦参碱对人皮肤癌细胞周期的影响。结果苦参碱在0.5、0.75、1g/L浓度时均能明显抑制人皮肤癌A431细胞增殖，抑制率分别为13.35%、23.61%和41.47%，与对照组相比差异显著（P<0.01），IC50为1.21g/L。苦参碱0.5、0.75、1g/LG0/G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系。结论苦参碱对人皮肤癌细胞有明显的生长抑制作用，且有剂量依赖关系；苦参碱可能是通过将人皮肤癌细胞周期阻滞在G0/G1期，抑制其增殖，发挥其抗皮肤癌作用。

简介：

简介：摘要方法本研究通过MTT法观察七叶亭对体外培养关节软骨细胞增殖的影响。设立A组阴性对照组（空白对照组),B组阳性对照组(40ug/ml),C组阳性对照组(80ug/ml)。结果40ug/ml组，80ug/ml组从48小时后测得的OD值比空白对照组的OD值均高，且差异有显著性(P<0.05)；其中以80ug/ml组的对关节软骨细胞增殖最为显著，尤其在第4d、第8d时尤为明显，OD值分别比空白对照组高26.38%和22.53%。结论本实验结果显示七叶亭能促进软骨细胞的增殖，以80ug/ml组最为明显。

简介：摘要目的探讨瘦素（OB）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的影响。方法体外培养大鼠ASMCs，RT-PCR法测ASMCs瘦素受体（OB-R）的表达。不同浓度OB（0、20、40、60、80及100ng/ml）干预培养大鼠ASMCs不同时间（1、12、24、48及72h）后，CCK-8法测增殖情况。结果20-100ng/mlOB作用ASMCs于1、12、24、48及72h后，各组OD值较对照组显著升高，P<0.05。OB对ASMCs增殖的诱导作用与浓度、时间呈正相关，P<0.01。结论OB促进体外培养的大鼠ASMCs增殖。

简介：摘要目的研究叶绿酸(ChlorophyllinCHL)对DMH(N,N’–Dimethylhydrazinedihydrochloride,1,2-二甲基肼二盐酸盐)诱导的结直肠肿瘤模型鼠的肠粘膜细胞增殖和凋亡的影响。方法以DMH诱导小鼠结直肠肿瘤，从诱导的不同阶段开始，施以相同剂量CHL干预，观察CHL对结直肠肿瘤的抑制作用；采取免疫组织化学方法染色，研究CHL对小鼠结直肠肿瘤PCNA,P21,Caspase-3蛋白表达的影响．结果(1)CHL各组小鼠结直肠癌发生率及平均肿瘤数均低于阳性对照组(P<0.05),腺癌百分率低于阳性对照组(P<0.0１);(2)CHL各组小鼠肠肿瘤组织中PCNA及p21蛋白表达水平均显著低于阳性对照组(P<0.001)；Caspase-3表达水平在DMH和CHL组间无明显差异（P>0.05）结论CHL能够抑制DMH诱导的小鼠结直肠肿瘤的PCNA,P21蛋白的表达，从而调控肿瘤细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的研究青藤碱（Sinomenine，SIN）对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响。方法用不同浓度SIN（0、62.5、625、1250、2500ug/ml）分别处理SiHa细胞后，用倒置显微镜观察细胞形态学改变，分别于24小时、48小时后用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞生长情况，并用统计软件SPSS16.0对结果进行分析。结果青藤碱对SiHa细胞增殖有抑制作用，且随着药物浓度的增加其抑制作用增加，与对照组0ug/ml比较，差异有显著性。结论青藤碱能显著抑制宫颈癌SiHa细胞增殖。

简介：摘要目的体外评价中草药灯盏花对正常人体牙龈成纤维细胞增殖和量效关系的影响。方法分离、培养正常人体牙龈成纤维细胞。将浓度为45、90、135、180、225、270、315、360mg/L的灯盏花注射液分别作用于第5代正常人体牙龈成纤维细胞，采用四唑盐比色试验（MTT试验），检测细胞的增殖，并测出各组的光吸度值（OD值）。结果与对照组OD值相比，各灯盏花组随浓度升高其OD值依次下降，且有统计学差异（P<0.05）。结论中草药灯盏花对体外培养的人牙龈成纤维细胞有抑制作用，提示灯盏花有防止牙龈纤维化的作用。

简介：目的在体外观察不同浓度的甲基强的松龙对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法细胞直接计数绘制出MSCs生长曲线,流式细胞术检测其凋亡和细胞周期。结果在第3天,甲基强的松龙在30、40mg/100ml浓度下,MSCs的增殖受到显著性抑制[(12.21±0.47)×10^4与(12.10±0.06)×10^4,空白对照为(15.88±0.51)×10^4,P<0.05],而在第7天,增殖恢复至正常状态。甲基强的松龙在40mg/100ml浓度下,可减缓MSCs的凋亡[(1.88±0.40)%],空白对照为(2.40±0.36)%(P<0.05)。在低浓度下,甲基强的松龙对细胞周期无明显影响,在40mg/100ml浓度下,在第1天,进入G2~M期细胞数明显增加,而第3~7天明显减少,S期细胞增多。结论在较高浓度下,甲基强的松龙对MSCs的增殖、凋亡和细胞周期有一定程度的影响。

简介：目的观察甲醛在低剂量水平时短期作用对细胞增殖及DNA损伤的影响,为进一步开展甲醛致体外细胞恶性转变的长期试验提供剂量设计依据。方法采用CCK-8法检测细胞活力,采用BrdU掺入法检测S期细胞比例,从而反映细胞增殖潜能,应用单细胞凝胶电泳结合紫外线照射的方法检测细胞DNA损伤程度。结果在24h的作用时间下,当甲醛浓度在10-9~10-5mol/L范围内时可以增加细胞增殖率,提高16HBE细胞活力,而剂量达到10-4mol/L时可造成细胞死亡增多,降低细胞活力;同时当甲醛浓度超过10-6mol/L时可产生DNA损伤,在10-6~10-5mol/L表现为DNA断裂,当剂量达到或高于10-4mol/L,DNA蛋白质交联严重;甲醛在10-7~10-5mol/L浓度范围内可以显著增加S期细胞含量,从而促进16HBE细胞增殖。结论10-6~10-5mol/L甲醛可以在造成16HBE细胞损伤的同时,干扰细胞周期、促进细胞增殖。

简介：摘要目的探讨SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖及运动能力的影响。方法采用RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2，同时扩增同等滴度的空载病毒（GV-CMV）作对照。并用RT-PCR和WesternBlot方法检测转染效率，在此基础上采用细胞形态及核型分析、MTT法绘制细胞生长曲线、平板集落形成试验分析比较实验转染组、载体对照组细胞生长、凋亡的改变，对细胞的增殖能力进行鉴定；细胞划痕实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞爬行迁移运动的影响，用Trans-well实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞侵袭运动的影响。结果RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞SH2B1表达量明显下降。剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖显著下降（P<0.05）。划痕实验结果显示，实验转染组和载体对照组迁移细胞数目倒置显微镜下10个视野分别为349±121和867±187，实验转染组爬行细胞数目显著低于空载体组，P<0.05；Trans-well实验结果表明，实验转染组和载体对照组细胞透过滤膜的数目分别是129±88和278±107，实验转染组细胞穿过数目显著低于载体对照组，P<0.05。结论SH2B1促进肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖和迁移运动能力。

简介：摘要目的研究天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖与细胞调亡的临床疗效与意义，以期发现抑制宫颈癌发展的有效新药物，为推广天花粉蛋白对宫颈癌治疗奠定科学基础。方法取若干处于对数生长期的人宫颈癌细胞，使用天花粉蛋白进行处理，通过观察其形态、测定MTT细胞的活力及使用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞分析仪分析等方法，检测人宫颈癌细胞的增殖及凋亡情况。结果天花粉蛋白在体外作用48小时后即对人宫颈癌细胞增殖产生抑制作用，且在20-120ug/ml的浓度范围里，天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖的抑制率随药物浓度及作用时间的增加而逐渐增大。结论天花粉蛋白对人宫颈癌细胞的生长具有明显的抑制作用。

简介：摘要目的探讨增殖修复能力是否受糖尿病皮肤组织及创面中增殖细胞核抗原、蛋白质P53表达的影响。方法在我院随机抽取27例糖尿病足部溃疡患者及27例非糖尿病足部需手术治疗患者，将其分为实验组与对照组。在治疗过程中分别取患者足部皮肤组织及创面进行免疫组化方法检测，比较两组患者的增殖细胞核抗原、蛋白质P53表达情况。结果糖尿病患者皮肤中的增殖细胞核抗原表达明显多于非糖尿病患者，但其创面中的增殖细胞核抗原表达明显低于非糖尿病患者；两组患者皮肤中的蛋白质P53表达情况无明显差异，但糖尿病患者创面中蛋白质P53表达明显低于非糖尿病患者。结论糖尿病患者创面中的增殖细胞核抗原、蛋白质P53表达少，因此非糖尿病患者创面的增殖修复能力强于糖尿病创面。

简介：目的观察胃癌SGC-7901细胞株中hyrdC基因的不同表达水平对细胞增殖的影响。方法分别将已构建的携带hyrdC基因的Ad-hyrdC重组腺病毒和靶向抑制hyrdC基因表达的Ad-shyrdC重组腺病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞株,同时设空病毒Ad-null组和正常对照组,利用绘制生长曲线法和MTT法观察各组间胃癌细胞增殖的差异;将各组胃癌细胞接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,比较各组胃癌细胞瘤体生长率的差异。结果Ad-hyrdC组胃癌SGC-7901细胞增殖显著快于Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组,48h后细胞数与Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);Ad-shyrdC组胃癌SGC-7901细胞的光吸收值明显低于Ad-hyrdC组、Ad-null组和正常对照组(P<0.05);Ad-shyrdC组瘤体生长率较Ad-hyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显减慢(P<0.05),Ad-hyrdC组瘤体生长率较Ad-shyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显加快(P<0.05)。结论hyrdC基因具有促进胃癌细胞生长的功能,而...

简介：摘要目的探讨作用人结肠癌LS174-T细胞后，PTEN与p-Akt信号通路中，VEGF、MMP-9表达差异并探讨其相互关系。方法应用体外细胞培养技术，采用MTT实验测定PsammaplinA对LS174-T细胞增殖的影响；用流式细胞仪分析细胞周期；通过免疫印记法检测PsammaplinA对LS174-T细胞中凋亡相关基因PTEN和p-Akt的影响；采用ELISA法检测PsammaplinA干预前后LS174-T细胞的VEGF、MMP-9蛋白分泌水平的变化。结论PsammaplinA能够抑制大肠癌LS174-T细胞的增殖，并且促进其凋亡，其机制可能与上调PTEN的表达和抑制Akt的磷酸化有关，并通过调控VEGF、MMP-9的分泌实现LS174-T的增殖抑制及凋亡。

简介：摘要目的研究分析甲基硒酸对乳腺癌细胞增殖及生长影响。方法在乳腺癌细胞系MCF-7中使用浓度不同的甲基硒酸，分别在不同的时间对乳腺癌细胞体外增殖、形态以及生长造成的影响进行观察分析。借助噻唑盐法对细胞的增殖进行测定，并借助光学显微镜对细胞的形态以及生长状况进行观察。结果甲基硒酸对乳腺癌细胞的体外增殖可产生显著的抑制效果，甲基硒酸作用于乳腺癌细胞体外增殖的抑制作用，且会随着药物浓度的增加而增加；甲基硒酸对乳腺癌细胞的生长也有一定的抑制效果，能够致使乳腺癌细胞出现核碎裂以及消失，乳腺癌生长以及形态改变会随着药物浓度以及作用时间的增加而增加。结论甲基硒酸对乳腺癌细胞的体外增殖、生长具有一定的抑制作用，能够使乳腺癌细胞的形态发生变化，有望能够成为乳腺癌疾病预防以及治疗的一种新式方法。

简介：摘要目的探讨芍药苷对K562细胞生长抑制作用及其对细胞周期的影响。方法采用MTT法测定芍药苷对K562细胞的体外抑制作用，免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bcl-2，流式细胞仪测定细胞周期。结果芍药苷对K562细胞有抑制作用，可下调凋亡相关蛋白bcl-2的表达，阻止细胞周期于G1/S期。结论芍药苷可明显抑制k562细胞生长，阻止细胞周期。

简介：摘要目的研究红景天酪醇对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的抑制作用。方法采用集落形成实验和MTT实验研究红景天酪醇对体外培养Hela细胞的杀伤作用。结果红景天酪醇明显影响Hela细胞的集落形成，抑制Hela细胞的活性和功能状态。结论红景天酪醇对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用，提示红景天酪醇可能对宫颈癌具有一定的防治作用。

简介：摘要目的探讨奥曲肽联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖的影响。方法对我院2013-2014年确诊的胰腺癌患者18例，对8例使用奥曲肽联合吉西他滨治疗（实验组）和10例未处理（对照组）的胰腺癌病人，用免疫组化法检测癌组织中Ki67表达。结果实验组的Ki67标记指数显著低于对照组（P<O．05）。结论奥曲肽联合吉西他滨有抑制胰腺癌病人癌细胞增殖的作用。