简介：一、资料与方法2例为门诊就诊病人,均为儿童男性,既往史有头部外伤.例1,孙某,男,11岁,发作性眩晕,视物旋转伴恶心,呕吐.每次发作持续5或20分钟不等近1年,无神经系统阳性体征.脑电图示:基本节律为α波节律,混有多量θ波,HV2分钟后,短程阵发4～6Hzθ波及散在尖波.例2:张某,男,8岁,眩晕伴头痛,惧动每日发作1～2次,发作后嗜睡,无神经系统阳性征.脑电图示:基本节律为α波,混杂多量θ波及少量δ波.HV2分钟后高幅θ波,δ波阵发.

简介：对疑为慢性冠状动脉供血不足,而静息心电图又无诊断意义时,活动平板试验是一种准确、可靠的心电图负荷试验。用逐级增加运动量的方法,使心率达到各级年龄组最大预计心率数之90％,或出现心肌缺血的心电图改变,或其他终止试验的指征。给心脏增加负荷,诱发心肌缺血,目的都是企图提

简介：本文报告了头痛型癫痫60例,17岁以下35例,18岁以上25例。54例(90％)有脑电图异常。本组病例均以发作性头痛为主要特征,服一般止痛药无效,而应用抗癫痫药物有显著效果。

简介：目的:评价活动平板运动试验室性早搏(室早)的临床意义.方法:在活动平板运动试验中观察室早QRS间期、定位、电压、出现时间、室性心律失常性质等指标的变化,并与冠脉造影结果进行对照分析.结果:在136例的活动平板活动试验中,室早ORS间期与活动平板运动试验的结果、冠脉造影的结果相关,室早QRS间期≥0.14s者冠脉造影阳性率显著性升高.且随着冠脉狭窄程度增加、累及冠脉病变范围越多,室早QRS间期则越宽.冠脉造影阳性中89.83%室早来源于左心室(除左后支外),而阴性组仅10.17%例来源于左室,大部分来源于右室及左后支.QRS低电压与活动平板运动试验的结果相关,且随着冠脉狭窄增加,低电压增多.但与冠脉病变范围无关.室性心律失常严重程度与冠脉造影结果相关,冠脉狭窄程度增加、累及冠脉病变范围越多,室性心律失常则越严重.结论:室早在活动平板运动试验中可能有一定临床意义.活动平板运动试验中如室早QRS间期0.14s以上,起源于左室,低电压,Lown氏分级≥3级对冠心病的诊断有一定指导意义.

简介：Ⅰ型糖尿病(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿病呈现前数月、数年或更长的时间就

简介：患者,男、21岁,因发作性剧烈头痛2小时伴短暂性意识障碍入院。患者1年前因有机磷中毒昏迷6小时,治愈后反复出现发作性剧烈头痛.常伴有短暂性意识障碍;当地医院诊为有机磷中毒后遗症,镇痛药物治疗,效果不佳。查体;发育:营养正常、神清,头颈无异常,心肺正常,神经系统检查正常;脑脊液,CT检查正常;脑电图:以8～10周/秒α波为背景,中等波幅,调节欠佳:过度换气60秒

简介：目的:观察不同剂量氯化铝（0.5,1,2,4mmol/L）对豚鼠乳头状肌跨膜电位的影响。方法:利用细胞内微电极技术引导动作电位（AP）,经微机采集AP图形并测算跨膜电位各参数。结果:AlCl3对静息电位（RP）无明显影响;使动作电位时程（APD）先延长（P<0.05）后大幅度缩短（P<0.01）,呈现双相效应;AlCl32,4mmol/L使动作电位幅度（APA）及0期最大除极速度（Vmax）减小。结论:AlCl3可能对Na+内流有抑制作用,对Ca2+内流呈现先促进后抑制的双相效应。

简介：磁共振成像术(MRI)已用于国内临床诊疗工作,但尚未用于研究人类精神活动。正电子放射断层扫描术(PET)在国内尚未普遍开展。最近,国外利用PET和功能性MRI(FM-RI),配合脑磁图(magnetoencephalography,MEG)和脑电图(EEG),研究人类精神活动,取得了神经科学领域的巨大进展。在此,简要地介绍一些这方面的材料,希望对临床工作者,尤其是脑内、外科工作者和影像检查工作者,有所启发和帮助。

简介：患者男性,58岁,离休干部。95年初无明显诱因出现发作性胸痛,疼痛性质多为烧灼痛、钝痛或胸骨后不适,胸闷等。部位在胸骨右侧可涉及心前区,其范围不超过左锁骨中线,且多向右肩部放射。发作时伴有面色苍白,出冷汗,心跳加快等。疼痛程度及部位较固定,但是无规律性间歇性发作,每次发作多在数秒内,偶有持续数分钟乃至半天,可自行消退。发作频度不一,有时一天内发作数次,有时数天发作一次,情绪激动时发作加频加重。病初服止痛片,安定可

简介：例1,男,13岁。发作性眩晕1年,每次发作先嗅到一种怪味,开始头晕,眼花,视物旋转,恶心,呕吐,历时1—2分钟。间歇期正常。发作间隔1周1次,有时1日3—4次。神经系统检查正常。脑电图两颞中高幅尖波,棘波散在。每日服卡马西平300毫克,发作性眩晕消尖,脑电图恢夏正常。例2,女,15岁。93年9月一天突发眩晕,视物模糊,恶心、呕吐,站立不稳而跌倒,

简介：目的:探讨酸、碱、盐及消化道神经递质对小肠平滑肌电活动的影响.方法:在家兔小肠浆膜上安放吸附电极,引导、观察在肠段表面滴加不同剂量的盐酸、氢氧化钠、氯化钡、乙酰胆碱和阿托品等药物对小肠电活动的影响.结果:氯化钡、乙酰胆碱可显著增加小肠平滑肌快波的频率和振幅;盐酸、氢氧化钠使快波的振幅显著增大;而阿托品则使快波的频率与振幅明显减慢.结论:盐酸、氢氧化钠、氯化钡显著兴奋在体小肠平滑肌峰电活动的效应类似乙酰胆碱,而阿托品对小肠电的影响则表现为抑制效应.

简介：目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.

简介：目的：研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法：选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果：一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义（P〈0.05）;而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义（P〉0.05）。研究组心电图异常率为75.9%（66/87例）,对照组为51.6%（47/91例）,差异具有统计学意义（P〈0.01）。研究组ST-T改变者36例（41.4%）、传导异常19例（21.8%）、病理Q波7例（8.0%）,对照组分别为17例（18.7%）、3例（3.3%）、1例（1.1%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。

简介：目的：观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法：20只SD大鼠（250±30g）随机分为二组（n=10）：①神经组：分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组：分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（GeorgePaxinos,CharlesWatson）,用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果：保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少（P〈0.05）。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强（P〈0.05）。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强（P〈0.05）。结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。

简介：目的：探讨神经传导速度（NCV）对Ⅱ型糖尿病性周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法：对80例Ⅱ型糖尿病患者行周围神经NCV的测定,以本室正常值为标准进行判定,同时行相关因素分析。结果：Ⅱ型糖尿病患者神经传导速度与正常值比较存在明显差异（p（0.01）。本组NCV异常63例,占78.8%,且以感觉神经传导速度（SCV）改变最明显。在所检神经中,下肢腓肠神经的异常率最高,为57例,占90.5%。患者NCV异常与有无临床症状及病程长短呈正相关。结论：周围神经NCV的检测有助于DPN的早期诊断。

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：目的：联合肌电图（EMG）与体感诱发电位（SEP）检查探索神经根型颈椎病手术治疗的客观指征.方法：72例待行颈椎前路减压植骨融合术治疗的神经根型颈椎病患者,根据肌电图与体感诱发电位检查结果分为轻、中、重度3组.比较3组患者颈椎功能障碍指数（NDI）的恢复程度.结果：根据EMG与SEP检查结果,轻度组患者21例,中度组患者26例,重度组患者25例.3组术后NDI评分均较术前有显著恢复（P＜0.05）,轻、中度组恢复至轻度功能障碍,重度组恢复至中度功能障碍.结论：肌电图或体感诱发电位异常,而腋神经运动潜速率正常且SEP的N13波形尚清晰是神经根型颈椎病接受手术治疗的电生理指征.

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：目的：探讨同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平对大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中（Largearteryatherosclerosis,LAA）的影响。方法：选取2014年1月~2015年3月期间于我院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者113例作为观察组,其中,根据TheTrialofOrg101172inAcuteStrokeTreatment（TOAST）分型诊断为大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中患者73例作为观察组1（LAA组）,诊断为其他类型的缺血性脑卒中患者40例作为观察组2（其他病因分型组）;对照组为同期行健康体检者52例,对所有研究对象都行同型半胱氨酸（Hcy）水平监测。结果：观察组1、2患者的血清Hcy水平均高于对照组（P〈0.01）,且观察组1患者的血清Hcy水平明显高于观察组2（P〈0.05）。结论：Hcy水平升高是缺血性脑卒中,尤其大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中一个重要危险因素。