简介:摘要目的观察劳力性热射病(EHS)动物肠功能受损情况,探讨预防性口服蕊福平果胶(RFP)对EHS动物肠功能的保护作用。方法将120只10周龄无特定病原(SPF)级雄性SD大鼠按随机数字表法分为常温对照组、EHS模型组、EHS饮水组(H2O+EHS组)及EHS果胶组(RFP+EHS组),每组30只。H2O+EHS组及RFP+EHS组动物于训练适应期每日灌胃蒸馏水或RFP 20 mL/kg,连续5 d,1周后利用温控跑台调整温控范围为(37±1)℃,通过一次性高温力竭运动制备EHS大鼠模型;EHS模型组动物在训练适应期不给予任何补液干预;常温对照组动物置于温度为(25±2)℃、湿度为(55±5)%的常温恒温箱中自由活动,不给予任何处理。对各组大鼠进行行为学评价(包括疼痛回缩反射、仰卧翻正反射和前肢拉力测试);取下腔静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症反应指标〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-6、IL-1β、IL-10)〕及二胺氧化酶(DAO)活性;取肠黏膜组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察病理学改变,并进行Chiu评分。结果EHS模型组大鼠发生行为学、炎症反应指标和病理学等改变,表现为疼痛回缩和仰卧翻正反射延迟,前肢拉力下降,炎症反应指标明显升高,且出现明显的肠黏膜损伤,提示EHS大鼠模型制备成功。H2O+EHS组大鼠除炎症反应指标有所改善外,其他指标与EHS模型组比较差异均无统计学意义。RFP+EHS组大鼠给予RFP预处理后,疼痛回缩反射及仰卧翻正反射均较EHS模型组明显改善〔疼痛回缩反射(分):1.4±0.2比0.3±0.2,仰卧翻正反射(分):1.0±0.1比0.2±0.1,均P<0.05〕,前肢拉力明显提高(N:13.0±0.5比8.2±0.6,P<0.01);促炎因子水平较EHS模型组显著降低〔TNF-α(ng/L):67.5±9.2比194.3±13.7,IL-6(ng/L):360.0±54.1比981.2±84.4,IL-1β(ng/L):33.7±9.0比88.7±6.1,均P<0.01〕,抗炎因子IL-10水平则较EHS模型组进一步升高(ng/L:208.7±10.5比103.7±7.0,P<0.01);肠黏膜损伤程度较EHS模型组明显减轻,Chiu评分和DAO活性显著低于EHS模型组〔Chiu评分(分):1.5±0.2比3.8±0.0,DAO(U/L):83.7±6.7比128.7±10.5,均P<0.05〕。结论高温环境训练可造成大鼠肠屏障功能受损,诱发内毒素血症及全身炎症反应综合征(SIRS);预防性口服RFP能够保护EHS大鼠肠道屏障功能,缓解SIRS,促进EHS发生后基本神经反射及肌力恢复。
简介:摘要椎间盘退行性变(intervertbal disc degeneration,IDD)是指在多种因素作用下椎间盘组织发生生物力学和组织结构改变,使纤维环破裂,髓核组织突出,压迫脊髓和神经根,进而引起患者腰腿痛的疾病。椎间盘退变是临床上的常见病和多发病,严重影响患者劳动能力和日常生活。由于生活习惯和方式的改变,近年来椎间盘退变发病人群也逐渐倾向年轻化。椎间盘退变的病因、发病机制及诊疗方法一直是脊柱外科研究的热点话题。构建一种贴近于人体的椎间盘退变动物模型,对探究椎间盘退变的病因、病理机制以及非手术治疗方法有重要的临床意义。目前对椎间盘退变模型的建立主要包括两大方面:体外模型和体内模型。体外模型主要有两种:体外细胞培养和组织器官培养;而体内模型研究的较多,主要有七种两大类:自发性和诱发性两种模型。其中自发性退变模型又称增龄性退变,而诱发性模型是指通过损伤动物的椎间盘结构、改变椎体生物力学结构、手术导致脊柱失稳或构建神经根压迫以及基因敲除等方法构建椎间盘退变动物模型。虽然动物造模的制作方法及文献报道不少,但每种方法均有其各自的优缺点,在选择造模方法时要权衡利弊。目前仍没有一种公认的、全面的模拟人类椎间盘退变的动物模型。
简介:摘要目的研究建立一种损伤能量精确、重复性好、损伤分级明确、并发症和死亡率低的脊髓半侧损伤模型。方法选取56只雄性SD大鼠随机进行编号,使用随机数字表将小鼠分为分为轻、中、重3个损伤组(每组n=14)和对照组(n=14)。利用液压打击系统制作轻、中、重各级脊髓损伤模型。各组于建模后3、7、14 d行磁共振检查明确损伤情况,同时于14 d处死取标本行病理检查及免疫组织化学检查。记录实验大鼠操作前后磁刺激诱发的运动诱发电位潜伏期数值,行脊髓损伤运动功能评分(BBB)并进行独立样本t检验。结果根据损伤能量可稳定地制备出轻、中、重型脊髓半侧损伤模型,在损伤后3 d,轻度损伤组大鼠相较于对照组,BBB评分差异有统计学意义[对照组BBB评分为(20.75±0.43)分,轻度损伤组为(18.50±0.93)分,t=26.671,P<0.05],中度损伤组与轻度损伤组比较,差异有统计学意义[中度损伤组(9.34±4.07)分,t=108.824,P<0.05];重度损伤组与中度损伤组比较,差异有统计学意义[重度损伤组(2.50±2.27)分,t=83.290,P<0.05]。磁共振、病理结果可明确显示不同程度的伤后改变。结论脊髓半侧液压损伤动物模型能够精确控制损伤能量,制造分级的脊髓半侧损伤模型。该方法保留部分二便功能,并发症少。
简介:摘要子痫前期(PE)是妊娠特有的严重综合征,常导致母儿妊娠结局不良及远期患心血管疾病的风险增加。目前PE的病因不明,尚无有效治疗手段,亟需更多病因机制研究,良好的动物模型有助于理解PE的发病机制。常用的非转基因PE动物模型存在一些不足之处,如难以呈现妊娠过程特异的PE表型,无法聚焦于单个基因在PE发病中的作用,以及无法判断相关基因在发病机制中的上下游关系等。转基因PE动物模型的出现和发展,给PE发病机制特别是相关致病基因功能的研究提供了更好的平台。本文归纳了国内外已发表的PE转基因鼠模型的特征,为PE发病机制的研究及治疗靶点的寻求提供参考。
简介:摘要目的构建结肠切除吻合术大鼠动物模型。方法2019年9月至2019年12月将12只Sprague-Dawley大鼠通过随机数表随机分为两组:对照组随机取3只,仅做剖腹探查;实验组9只,从结肠无血管区离断肠管并进行缝合。记录手术时间,术后监测体重变化。于术后第7天进行肠道造影观察肠管吻合口愈合情况。于第8天行剖腹探查大鼠腹腔内部形态学变化,测量吻合口爆破压力,并通过采集吻合口及周围组织,进一步观察吻合口组织学的变化,计量资料采用t检验。结果该模型构建平均时间为22 min。大鼠的存活率为89%。造影显示肠管通畅,无梗阻。剖腹探查,肉眼可见吻合口存在轻微粘连,粘连部分可分离,吻合口周围有血管组织形成。与对照组比较,实验组苏木精-伊红染色可见吻合口有新生肉芽组织形成,并有小血管生成,未发现结肠上皮、大肠腺的存在。马松染色可见胶原纤维沉积。结论通过该方法可成功构建结肠切除吻合术大鼠动物模型。
简介:摘要目的建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型,评估其病理生理表现,探讨其可行性和重复性。方法28只成年SD大鼠,每组14只,随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气,仰卧位开胸,找到解剖标志物支气管软骨,暂停通气并置入止血夹,恢复通气,阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气,分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气,肺组织进行大体及HE染色,观察病理改变,测定干湿比,并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物,肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高,干湿比升高,伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活,TNF-α表达显著升高,eNOS表达显著下降。结论左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型,该改良手术方法操作简单、成本低,安全性及可重复性高。