简介：摘要目的分析头孢他啶/阿维巴坦(CZA)治疗碳青霉烯类耐药革兰阴性菌(CRO)重症感染患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2019年12月至2020年10月浙江省人民医院重症医学科CRO感染并接受CZA治疗的63例患者临床资料。根据分离培养的细菌学种类将其分为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染组(40例)和碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)感染组(23例)。根据血培养结果将CRKP感染患者分为CRKP血培养阳性组(16例)和CRKP血培养阴性组(24例)。主要研究终点为14 d和28 d病死率，次要研究终点为病原体清除率。组间符合正态分布计量资料采用成组t检验或配对t检验进行比较；不符合正态分布计量资料采用Mann-Whitney U秩和检验进行比较。计数资料采用χ2检验进行比较。采用Kaplan-Meier法绘制CRKP血培养阳性组和阴性组患者接受CZA治疗后28 d生存曲线，并采用log-rank检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。结果CRKP感染组患者收缩压和舒张压分别为(108±28)和(56±12) mmHg，CRPA感染组分别为(122±20)和(64±14) mmHg，差异均有统计学意义(t＝-2.11和-2.51，P均<0.05)。CRKP感染组血液、痰液和腹水阳性标本分别有16、20和4例，CRPA感染组分别为3、19和1例，差异有统计学意义(χ2＝6.45，P<0.05)。CRKP感染组患者接受CZA治疗第1天收缩压、舒张压、最高体温、CRP、血乳酸及CRKP阳性比例分别为(108±28) mmHg、(56±12) mmHg、(38.1±0.8) ℃、98(48，162) mg/L、(3.5±2.5) mmol/L和100%，治疗后第7天分别为(122±19) mmHg、(63±12) mmHg、(37.0±0.6) ℃、48(24，86) mg/L、(2.1±1.5) mmol/L和0，差异均有统计学意义(t＝-2.49、-2.65、6.09和2.97，Z＝-3.20，χ2＝80.00，P均<0.05)。CRPA感染组患者接受CZA治疗第1天最高体温、CRP、降钙素原和CRPA阳性比例分别为(38.3±0.7) ℃、106(56，196) mg/L、1.39(0.67，3.37) ng/mL和100%，治疗后第7天分别为(36.9±0.6) ℃、31(9，80) mg/L、0.42(0.19，2.01) ng/mL和0，差异均有统计学意义(t＝6.76，Z＝-3.07和-2.31，χ2＝46.00，P均<0.05)。随访截至2021年2月28日，CRKP感染组接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为42.5%和67.5%，CRPA感染组分别为30.4%和65.2%，差异均无统计学意义(χ2＝0.90和0.03，P均>0.05)。CRKP血培养阳性组和阴性组患者收缩压分别为(97±31)和(116±23) mmHg，差异有统计学意义(t＝-2.20，P<0.05)。CRKP血培养阳性组患者接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为62.5%和87.5%，阴性组分别为29.1%和54.1%，差异均有统计学意义(χ2＝4.17和6.51，P均<0.05)。结论CRO重症感染患者病死率高，CRKP血培养阳性患者14 d和28 d病死率均高于阴性患者，CZA可改善CRO重症感染患者炎症指标，促进病原学转阴。

简介：摘要：我国现有一些早期修建的道路桥梁存在病害问题较多的情况。受当时技术水平等因素的制约，桥梁的整体质量并不高，只能勉强达到规范标准的要求。随着时间的推移，部分桥梁问题逐渐显露，其中常见的混凝土裂缝、钢筋锈蚀等病害严重影响桥梁的安全性和稳定性。为此，应采取有效的施工处理技术对桥梁进行加固，在消除病害的基础上，增强桥梁的承载力，延长使用寿命。

简介：摘要：我国现有一些早期修建的道路桥梁存在病害问题较多的情况。受当时技术水平等因素的制约，桥梁的整体质量并不高，只能勉强达到规范标准的要求。随着时间的推移，部分桥梁问题逐渐显露，其中常见的混凝土裂缝、钢筋锈蚀等病害严重影响桥梁的安全性和稳定性。为此，应采取有效的施工处理技术对桥梁进行加固，在消除病害的基础上，增强桥梁的承载力，延长使用寿命。

简介：摘要：我国现有一些早期修建的道路桥梁存在病害问题较多的情况。受当时技术水平等因素的制约，桥梁的整体质量并不高，只能勉强达到规范标准的要求。随着时间的推移，部分桥梁问题逐渐显露，其中常见的混凝土裂缝、钢筋锈蚀等病害严重影响桥梁的安全性和稳定性。为此，应采取有效的施工处理技术对桥梁进行加固，在消除病害的基础上，增强桥梁的承载力，延长使用寿命。

简介：摘要目的分析头孢他啶/阿维巴坦(CZA)治疗碳青霉烯类耐药革兰阴性菌(CRO)重症感染患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2019年12月至2020年10月浙江省人民医院重症医学科CRO感染并接受CZA治疗的63例患者临床资料。根据分离培养的细菌学种类将其分为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染组(40例)和碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)感染组(23例)。根据血培养结果将CRKP感染患者分为CRKP血培养阳性组(16例)和CRKP血培养阴性组(24例)。主要研究终点为14 d和28 d病死率，次要研究终点为病原体清除率。组间符合正态分布计量资料采用成组t检验或配对t检验进行比较；不符合正态分布计量资料采用Mann-Whitney U秩和检验进行比较。计数资料采用χ2检验进行比较。采用Kaplan-Meier法绘制CRKP血培养阳性组和阴性组患者接受CZA治疗后28 d生存曲线，并采用log-rank检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。结果CRKP感染组患者收缩压和舒张压分别为(108±28)和(56±12) mmHg，CRPA感染组分别为(122±20)和(64±14) mmHg，差异均有统计学意义(t＝-2.11和-2.51，P均<0.05)。CRKP感染组血液、痰液和腹水阳性标本分别有16、20和4例，CRPA感染组分别为3、19和1例，差异有统计学意义(χ2＝6.45，P<0.05)。CRKP感染组患者接受CZA治疗第1天收缩压、舒张压、最高体温、CRP、血乳酸及CRKP阳性比例分别为(108±28) mmHg、(56±12) mmHg、(38.1±0.8) ℃、98(48，162) mg/L、(3.5±2.5) mmol/L和100%，治疗后第7天分别为(122±19) mmHg、(63±12) mmHg、(37.0±0.6) ℃、48(24，86) mg/L、(2.1±1.5) mmol/L和0，差异均有统计学意义(t＝-2.49、-2.65、6.09和2.97，Z＝-3.20，χ2＝80.00，P均<0.05)。CRPA感染组患者接受CZA治疗第1天最高体温、CRP、降钙素原和CRPA阳性比例分别为(38.3±0.7) ℃、106(56，196) mg/L、1.39(0.67，3.37) ng/mL和100%，治疗后第7天分别为(36.9±0.6) ℃、31(9，80) mg/L、0.42(0.19，2.01) ng/mL和0，差异均有统计学意义(t＝6.76，Z＝-3.07和-2.31，χ2＝46.00，P均<0.05)。随访截至2021年2月28日，CRKP感染组接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为42.5%和67.5%，CRPA感染组分别为30.4%和65.2%，差异均无统计学意义(χ2＝0.90和0.03，P均>0.05)。CRKP血培养阳性组和阴性组患者收缩压分别为(97±31)和(116±23) mmHg，差异有统计学意义(t＝-2.20，P<0.05)。CRKP血培养阳性组患者接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为62.5%和87.5%，阴性组分别为29.1%和54.1%，差异均有统计学意义(χ2＝4.17和6.51，P均<0.05)。结论CRO重症感染患者病死率高，CRKP血培养阳性患者14 d和28 d病死率均高于阴性患者，CZA可改善CRO重症感染患者炎症指标，促进病原学转阴。

简介：摘要目的探讨LncRNA-TUG1在脂多糖（LPS）诱导的小肠黏膜上皮细胞损伤中的作用和机制。方法使用LPS处理HIEC-6人类小肠黏膜上皮细胞24 h构建脓毒症损伤模型。全转录组RNA测序分析LPS处理后HIEC-6细胞中的mRNA、microRNA及lncRNA表达变化。实时荧光定量（qRT-PCR）及western blot检测LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p（miR-132-3p）、SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达在LPS处理后HIEC-6细胞中的表达变化。体外转染技术改变LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p及SIRT1的表达水平。qRT-PCR及western blot分析LncRNA-TUG1对miR-132-3p及SIRT1的表达调控。CCK-8及流式细胞术分析LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1对HIEC-6细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告分析验证LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1之间的靶向关系。统计学分析采用SPSS 17.0进行，两组间的差异比较采用独立样本t检验。结果RNA测序结果显示LPS处理后的HIEC-6细胞中出现LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（t=3.26，P<0.05以及t=2.55，P<0.05），但是miR-132-3p表达升高（t=4.12，P<0.05）。在体外细胞实验中，LPS处理后HIEC-6细胞后，LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（t=5.69，P<0.05以及t=5.712，P<0.05），而miR-132-3p表达升高（t=3.88，P<0.05）。LncRNA-TUG1过表达能够增加LPS处理后细胞的增殖率（t=6.55，P<0.05）同时降低其凋亡率（t=3.94，P<0.05）。上调LncRNA-TUG1可以降低miR-132-3p的表达（t=4.66，P<0.05），同时增加SIRT1 mRNA（t=3.91，P<0.05）及蛋白的水平。转染miR-132-3p mimic可以抑制SIRT1 mRNA（t=4.08，P<0.05）及蛋白的水平。在LPS处理的细胞中，与仅转染pcDNA3.1-LncRNA-TUG的细胞相比，共转染miR-132-3pmimic和siRNA-SIRT1的细胞增殖率较低（t=4.55，P<0.05以及t=5.67，P<0.05），凋亡率较高t=3.90，P<0.05以及t=4.22，P<0.05）。结论lncRNA-TUG1可能作为ceRNA调控miR-132-3p /SIRT1从而减轻LPS造成的HIEC-6细胞损伤。干预lncRNA-TUG1/microRNA-132-3p/SIRT1调控通路可能成为防治脓毒症引起小肠损伤的潜在策略。