简介：摘要：目的：探究分析产妇产后应用产后综合康复护理干预对其抑郁情绪及子宫康复的影响。方法：本次研究纳入的患者从2019年1月到2021年12月期间内我科室接收的产妇中选择58例，利用产妇到院先后顺序予以分组，常规组（n=29）实施常规护理干预，研究组（n=29）实施产后综合康复护理干预。观察比较2组产妇的身心恢复情况。结果：研究组产妇子宫入骨盆时间、排除恶露时间、泌乳初始时间均比常规组少，抑郁评分比常规组低（P

简介：摘要：目的：探究分析产妇产后应用产后综合康复护理干预对其抑郁情绪及子宫康复的影响。方法：本次研究纳入的患者从2019年1月到2021年12月期间内我科室接收的产妇中选择58例，利用产妇到院先后顺序予以分组，常规组（n=29）实施常规护理干预，研究组（n=29）实施产后综合康复护理干预。观察比较2组产妇的身心恢复情况。结果：研究组产妇子宫入骨盆时间、排除恶露时间、泌乳初始时间均比常规组少，抑郁评分比常规组低（P

简介：摘要目的分析头孢他啶/阿维巴坦(CZA)治疗碳青霉烯类耐药革兰阴性菌(CRO)重症感染患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2019年12月至2020年10月浙江省人民医院重症医学科CRO感染并接受CZA治疗的63例患者临床资料。根据分离培养的细菌学种类将其分为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染组(40例)和碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)感染组(23例)。根据血培养结果将CRKP感染患者分为CRKP血培养阳性组(16例)和CRKP血培养阴性组(24例)。主要研究终点为14 d和28 d病死率，次要研究终点为病原体清除率。组间符合正态分布计量资料采用成组t检验或配对t检验进行比较；不符合正态分布计量资料采用Mann-Whitney U秩和检验进行比较。计数资料采用χ2检验进行比较。采用Kaplan-Meier法绘制CRKP血培养阳性组和阴性组患者接受CZA治疗后28 d生存曲线，并采用log-rank检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。结果CRKP感染组患者收缩压和舒张压分别为(108±28)和(56±12) mmHg，CRPA感染组分别为(122±20)和(64±14) mmHg，差异均有统计学意义(t＝-2.11和-2.51，P均<0.05)。CRKP感染组血液、痰液和腹水阳性标本分别有16、20和4例，CRPA感染组分别为3、19和1例，差异有统计学意义(χ2＝6.45，P<0.05)。CRKP感染组患者接受CZA治疗第1天收缩压、舒张压、最高体温、CRP、血乳酸及CRKP阳性比例分别为(108±28) mmHg、(56±12) mmHg、(38.1±0.8) ℃、98(48，162) mg/L、(3.5±2.5) mmol/L和100%，治疗后第7天分别为(122±19) mmHg、(63±12) mmHg、(37.0±0.6) ℃、48(24，86) mg/L、(2.1±1.5) mmol/L和0，差异均有统计学意义(t＝-2.49、-2.65、6.09和2.97，Z＝-3.20，χ2＝80.00，P均<0.05)。CRPA感染组患者接受CZA治疗第1天最高体温、CRP、降钙素原和CRPA阳性比例分别为(38.3±0.7) ℃、106(56，196) mg/L、1.39(0.67，3.37) ng/mL和100%，治疗后第7天分别为(36.9±0.6) ℃、31(9，80) mg/L、0.42(0.19，2.01) ng/mL和0，差异均有统计学意义(t＝6.76，Z＝-3.07和-2.31，χ2＝46.00，P均<0.05)。随访截至2021年2月28日，CRKP感染组接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为42.5%和67.5%，CRPA感染组分别为30.4%和65.2%，差异均无统计学意义(χ2＝0.90和0.03，P均>0.05)。CRKP血培养阳性组和阴性组患者收缩压分别为(97±31)和(116±23) mmHg，差异有统计学意义(t＝-2.20，P<0.05)。CRKP血培养阳性组患者接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为62.5%和87.5%，阴性组分别为29.1%和54.1%，差异均有统计学意义(χ2＝4.17和6.51，P均<0.05)。结论CRO重症感染患者病死率高，CRKP血培养阳性患者14 d和28 d病死率均高于阴性患者，CZA可改善CRO重症感染患者炎症指标，促进病原学转阴。

简介：摘要目的分析头孢他啶/阿维巴坦(CZA)治疗碳青霉烯类耐药革兰阴性菌(CRO)重症感染患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2019年12月至2020年10月浙江省人民医院重症医学科CRO感染并接受CZA治疗的63例患者临床资料。根据分离培养的细菌学种类将其分为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染组(40例)和碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)感染组(23例)。根据血培养结果将CRKP感染患者分为CRKP血培养阳性组(16例)和CRKP血培养阴性组(24例)。主要研究终点为14 d和28 d病死率，次要研究终点为病原体清除率。组间符合正态分布计量资料采用成组t检验或配对t检验进行比较；不符合正态分布计量资料采用Mann-Whitney U秩和检验进行比较。计数资料采用χ2检验进行比较。采用Kaplan-Meier法绘制CRKP血培养阳性组和阴性组患者接受CZA治疗后28 d生存曲线，并采用log-rank检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。结果CRKP感染组患者收缩压和舒张压分别为(108±28)和(56±12) mmHg，CRPA感染组分别为(122±20)和(64±14) mmHg，差异均有统计学意义(t＝-2.11和-2.51，P均<0.05)。CRKP感染组血液、痰液和腹水阳性标本分别有16、20和4例，CRPA感染组分别为3、19和1例，差异有统计学意义(χ2＝6.45，P<0.05)。CRKP感染组患者接受CZA治疗第1天收缩压、舒张压、最高体温、CRP、血乳酸及CRKP阳性比例分别为(108±28) mmHg、(56±12) mmHg、(38.1±0.8) ℃、98(48，162) mg/L、(3.5±2.5) mmol/L和100%，治疗后第7天分别为(122±19) mmHg、(63±12) mmHg、(37.0±0.6) ℃、48(24，86) mg/L、(2.1±1.5) mmol/L和0，差异均有统计学意义(t＝-2.49、-2.65、6.09和2.97，Z＝-3.20，χ2＝80.00，P均<0.05)。CRPA感染组患者接受CZA治疗第1天最高体温、CRP、降钙素原和CRPA阳性比例分别为(38.3±0.7) ℃、106(56，196) mg/L、1.39(0.67，3.37) ng/mL和100%，治疗后第7天分别为(36.9±0.6) ℃、31(9，80) mg/L、0.42(0.19，2.01) ng/mL和0，差异均有统计学意义(t＝6.76，Z＝-3.07和-2.31，χ2＝46.00，P均<0.05)。随访截至2021年2月28日，CRKP感染组接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为42.5%和67.5%，CRPA感染组分别为30.4%和65.2%，差异均无统计学意义(χ2＝0.90和0.03，P均>0.05)。CRKP血培养阳性组和阴性组患者收缩压分别为(97±31)和(116±23) mmHg，差异有统计学意义(t＝-2.20，P<0.05)。CRKP血培养阳性组患者接受CZA治疗后14 d和28 d病死率分别为62.5%和87.5%，阴性组分别为29.1%和54.1%，差异均有统计学意义(χ2＝4.17和6.51，P均<0.05)。结论CRO重症感染患者病死率高，CRKP血培养阳性患者14 d和28 d病死率均高于阴性患者，CZA可改善CRO重症感染患者炎症指标，促进病原学转阴。

简介：摘要目的探讨LncRNA-TUG1在脂多糖（LPS）诱导的小肠黏膜上皮细胞损伤中的作用和机制。方法使用LPS处理HIEC-6人类小肠黏膜上皮细胞24 h构建脓毒症损伤模型。全转录组RNA测序分析LPS处理后HIEC-6细胞中的mRNA、microRNA及lncRNA表达变化。实时荧光定量（qRT-PCR）及western blot检测LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p（miR-132-3p）、SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达在LPS处理后HIEC-6细胞中的表达变化。体外转染技术改变LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p及SIRT1的表达水平。qRT-PCR及western blot分析LncRNA-TUG1对miR-132-3p及SIRT1的表达调控。CCK-8及流式细胞术分析LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1对HIEC-6细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告分析验证LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1之间的靶向关系。统计学分析采用SPSS 17.0进行，两组间的差异比较采用独立样本t检验。结果RNA测序结果显示LPS处理后的HIEC-6细胞中出现LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（t=3.26，P<0.05以及t=2.55，P<0.05），但是miR-132-3p表达升高（t=4.12，P<0.05）。在体外细胞实验中，LPS处理后HIEC-6细胞后，LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（t=5.69，P<0.05以及t=5.712，P<0.05），而miR-132-3p表达升高（t=3.88，P<0.05）。LncRNA-TUG1过表达能够增加LPS处理后细胞的增殖率（t=6.55，P<0.05）同时降低其凋亡率（t=3.94，P<0.05）。上调LncRNA-TUG1可以降低miR-132-3p的表达（t=4.66，P<0.05），同时增加SIRT1 mRNA（t=3.91，P<0.05）及蛋白的水平。转染miR-132-3p mimic可以抑制SIRT1 mRNA（t=4.08，P<0.05）及蛋白的水平。在LPS处理的细胞中，与仅转染pcDNA3.1-LncRNA-TUG的细胞相比，共转染miR-132-3pmimic和siRNA-SIRT1的细胞增殖率较低（t=4.55，P<0.05以及t=5.67，P<0.05），凋亡率较高t=3.90，P<0.05以及t=4.22，P<0.05）。结论lncRNA-TUG1可能作为ceRNA调控miR-132-3p /SIRT1从而减轻LPS造成的HIEC-6细胞损伤。干预lncRNA-TUG1/microRNA-132-3p/SIRT1调控通路可能成为防治脓毒症引起小肠损伤的潜在策略。

简介：摘要目的探讨合并血流动力学不稳定的重症患者早期开始肠内营养耐受性及其对临床预后的影响。方法2014年5月至2016年5月在浙江省人民医院连续招募预期在重症医学科（ICU）住院时间超过48 h，且血流动力学不稳定的重症患者。前瞻性采集患者临床、实验室和生存数据，并评估急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）分级。患者接受血管活性药物支持，维持血流动力学稳定（平均动脉压≥65 mmHg）6 h后开始尝试肠内营养（enteral nutrition,EN），并按照EN开始时机分为3组：早期EN组（EN开始<48 h）、晚期EN组（EN开始≥48 h）和7 d未喂养组。结果201例患者入选，平均年龄和APACHE Ⅱ评分分别为（65.3±16.4）岁和（22.4±6.85）岁；其中，191例（95.0%）患者接受机械通气治疗。早期EN组与晚期EN组患者胃储留、腹泻和消化道出血症状差异无统计学意义（P>0.05）,而7 d未喂养组患者胃储留发生率较少(16.7% vs.33.3%，P=0.05)，但消化道出血风险增加（47.2% vs.26.1%，P=0.02）。与晚期EN组和7 d未喂养组相比，早期EN组患者28 d（30.4% vs. 47.9% vs..55.6%，P=0.01）和60 d病死率（38.0% vs. 53.4% vs 63.9%，P=0.017）显著降低。进一步多因素Cox回归分析显示：EN喂养时机（早期vs晚期：χ2≥5.83，P≤0.03；早期vs 7 d未喂养：χ2≥7.90，P<0.01）、血肌酐（χ2≥5.06，P≤0.02）、白蛋白水平（χ2≥6.41，P<0.05）、AGI分级（χ2≥8.15，P<0.01）和APACHE Ⅱ评分（χ2≥9.62，P≤0.001）分别是预测血流动力学不稳定的重症患者28 d和60 d死亡的独立危险因素。结论接受稳定剂量血管活性药物维持血流动力学稳定的重症患者可耐受早期EN，且早期启动EN与其28 d和60 d病死率减少显著相关。

简介：无

简介：摘要目的探讨中国成人重症监护病房（ICU）患者按照改善全球肾脏病预后组织急性肾损伤诊断标准（KDIGO-AKI）分型临床结局的差异，分析影响ICU患者临床预后的危险因素。方法对一项基于中国危重症临床试验组（CCCCTG）建立的危重症患者流行病学数据库中19个省市自治区22家三级甲等医院3 063例ICU患者的多中心前瞻性研究进行二次分析。收集入选患者的人口学资料、ICU相关评分、检验检查结果及医疗过程等。将所有患者分为单纯AKI（PAKI）和慢性肾脏病发展AKI（AoCKD）两型，PAKI是指符合KDIGO-AKI的血肌酐（SCr）标准（KDIGO-AKISCr）且基线估算肾小球滤过率（eGFR）≥60 mL·min-1·1.73 m-2；AoCKD是指符合KDIGO-AKISCr标准且基线eGFR为15～59 mL·min-1·1.73 m-2。以28 d内ICU全因病死率作为主要结局指标，ICU住院时间和肾脏替代治疗（RRT）比例作为次要结局指标。比较不同分型AKI患者基线资料和结局指标的差异；通过Kaplan-Meier生存曲线分析PAKI与AoCKD患者28 d内ICU累积存活率；采用Cox多因素分析筛选AKI患者28 d内ICU死亡的危险因素。结果3 063例患者中最终有1 042例入选，其中AKI者345例，无AKI者697例，AKI发生率为33.11%；AKI患者28 d内ICU病死率为13.91%（48/345）。与PAKI患者（n＝322）相比，AoCKD患者（n＝23）年龄更大〔岁：74（59，77）比58（41，72）〕，基础肾功能更差〔eGFR（mL·min-1·1.73 m-2）：49（38，54）比115（94，136）〕，入ICU病情更危重〔急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ，分）：23（19，27）比15（11，22）〕，基础合并症更多〔查尔森合并症指数（CCI）：3（2，4）比0（0，1）〕，ICU住院期间SCr更高〔诊断AKI时SCr峰值（μmol/L）：412（280，515）比176（124，340），均P<0.01〕；同时，AoCKD患者28 d内ICU病死率和RRT比例均明显高于PAKI患者〔39.13%（9/23）比12.11%（39/322），26.09%（6/23）比4.04%（13/322）〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）；然而AoCKD患者与PAKI患者的ICU住院时间比较差异则无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，AoCKD患者28 d内ICU累积存活率明显低于PAKI患者（Log-Rank检验：χ2＝5.939，P＝0.015）。Cox多因素回归分析结果显示，因呼吸衰竭入ICU〔风险比（HR）＝4.458，95%可信区间（95%CI）为1.141～17.413，P＝0.032〕、ICU内应用血管活性药物（HR＝5.181，95%CI为2.033～13.199，P＝0.001）和KDIGO-AKISCr分型为AoCKD（HR＝5.377，95%CI为1.303～22.186，P＝0.020）是AKI患者28 d内ICU死亡的独立危险因素。结论基于KDIGO-AKISCr标准结合eGFR进一步细化分型（PAKI、AoCKD）与危重症患者28 d内ICU死亡有关。

简介：摘要目的探讨影响院内获得性耐碳氢酶烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae CRKP)血流感染的老年危重病患者预后的相关因素。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月我院重症医学科(ICU)内院内获得性CRKP血流感染的老年危重病患者的临床资料，根据预后分为死亡组和生存组，比较两组患者的临床特点，采用Logistic回归筛选影响ICU内院内获得性CRKP血流感染老年危重病患者预后的相关因素。结果共纳入119例CRKP血流感染老年危重病患者，ICU内病死率为62.2%(74/119)，使用替加环素治疗者病死率较未使用替加环素者病死率低[50.0%(25/50)比71.0%(49/69)，χ2＝4.770，P＝0.029]；联合抗菌药物治疗较单药治疗病死率低[54.9%(39/71)比72.9%(35/48)，χ2＝3.940，P＝0.047)]。多因素Logistic回归分析结果显示，使用血管活性药物(OR＝25.545，95%CI：9.743～52.242，P＝0.001)、替加环素药敏为耐药(OR＝8.990, 95%CI：0.957～24.488，P＝0.049)是死亡的独立危险因素，进行合适的初始治疗(定义为48 h内至少采用1种敏感抗生素治疗，OR＝0.081, 95%CI：0.014～0.463，P＝0.005)及足够的合适抗生素治疗疗程(OR＝0.785, 95%CI：0.631～0.977，P＝0.030)是改善预后的保护因素。结论ICU内获得性CRKP血流感染的老年患者病死率高，合适的初始治疗及足够的疗程能明显降低死亡风险。

简介：摘要2019年12月武汉发生新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情，2020年1月31日被世界卫生组织（WHO）定义为国际关注的突发公共卫生事件。流行病学资料显示此次COVID-19重症比例高达20%以上。重症COVID-19患者除呼吸系统为病毒的主要靶器官外，肾脏也是主要受累器官之一，且COVID-19合并急性肾损伤（AKI）是患者预后不良的独立危险因素。因此救治COVID-19患者的临床实践中应做到规范化的AKI集束化防治（5R原则）：风险筛查（Risk）、早期识别（Recognition）、及时处理（Response）、肾脏替代治疗（Renal replacement theraphy）及肾脏康复（Recovery）来改善患者的预后。

简介：摘要目的探讨miR-224在脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用及机制。方法分离清洁级BALB/c小鼠(购自浙江大学实验动物中心)原代PMVEC并体外培养，使用1.0 mg/L LPS处理PMVEC以诱导细胞损伤。通过转染miR-224抑制序列或p21的小干扰RNA(siRNA)序列分别下调PMVEC的微小RNA-224(miR-224)及p21表达水平。采用细胞计数试剂盒法及流式细胞仪检测PMVEC的细胞活力变化及凋亡率变化。实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMVEC的miR-224及p21表达水平。使用双荧光素酶报告实验分析miR-224及p21的靶向关系。两组间的均数比较采用t检验，多组间的均数两两比较在采用单因素方差分析基础上使用最小显著差异法(LSD)检验。结果与未经任何处理的PMVEC比较，LPS处理后细胞相对细胞活力降低至(42.333±7.586)%，凋亡率提高至(32.141±2.449)%，miR-224表达增加至1.791±0.167，p21 mRNA水平降低至0.527±0.058，以上差异有统计学意义(t＝8.532、7.261、7.113及8.467，P值均<0.01)。与单纯LPS处理的细胞比较，miR-224下调的细胞在LPS处理后的相对细胞活力增加且凋亡率显著降低，差异有统计学意义(F＝62.618、32.643，P<0.01)。抑制p21表达会消除miR-224下调带来的这种保护作用。结论miR-224可能通过靶向抑制p21参与调控LPS诱导的PMVEC损伤。抑制miR-224可能有助于脓毒症后急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的防治。

简介：目的：评价多层螺旋CT对急性肺动脉栓塞的诊断价值。方法：22例临床确诊的肺动脉栓塞患者，先行螺旋CT平扫，后经肘静脉注入碘海醇100ml，延迟15～20S和25～30S行两次扫描。结果：平扫的间接征象：肺纹理稀疏11例，肺梗死灶形成9例，肺动脉高压2例，胸膜肥厚3例，胸腔积液8例。增强后的直接征象：充盈缺损（附壁性32支，部分性30支，完全性92支和中心性即轨道征15支）和动脉面细小14支。结论：螺旋CT肺动脉造影是急性肺动脉栓塞安全、迅速、无创伤的有效诊断方法。