简介:一氧化氮在中枢神经系统中参与了多种生理功能,起着细胞间信息传导作用,其与吗啡依赖和耐受的关系越来越受到人们的重视.在一氧化氮(NO)的合成过程中,一氧化氮合酶(NOS)的活性起着决定性作用.实验发现,在吗啡依赖大鼠体内一氧化氮及合酶含量、活性明显降低,催促戒断后各指标迅速上升,而NOS抑制剂能显著抑制这些症状.这进一步证实NO参与了阿片类药物依赖和耐受的产生和发展,并且提示NOS抑制剂可用于阿片类药物脱瘾治疗.本文依据国内外文献对NO影响海洛因依赖戒断的原理及几种常见L-精氨酸衍生物NOS抑制剂在吗啡戒断综合征中的作用研究进展进行综述,为对NO以及NOS抑制剂作进一步的研究及临床应用提供依据.
简介:c-kit基因是酪氨酸激酶家族Ⅲ类的成员之一,参与包括造血和肥大细胞的发生与发育、细胞凋亡及恶性造血等多个复杂的生物过程,但其确切的作用机理目前仍未明了。最近研究发现,c-kit基因主要在急性粒细胞白血病(AML)表达,而在急性淋巴细胞白血病(ALL)则不表达。在AML,尤其是在不成熟细胞型(M0,M1,M2)血清s-kit受体明显升高,化疗后则恢复至正常水平。c-kit在慢性粒细胞白血病(CML)急粒变期也明显升高,相反在急、慢性淋巴细胞白血病时其受体水平降低。上述研究提示血清受体水平反应了某些造血系统疾病的病理状态。有证据表明c-kit具有致白血病能力。基因转染发现,c—kit持续性表达增加了32D细胞的致白血病潜力;CML的P210能替代SCF和P145c—kit的作用。c-kit的持续激活可导致bcr/abl阳性造血祖细胞长期存活。与正常对照相比,骨髓增生性疾病c—kitmRNA的表达明显增加。最近发现SCF,c—kit的配体,诱导的细胞凋亡耐受与AML患者化疗疗效有关。SCF能减少AML常用化疗药物诱导的人CD34^+白血病细胞凋亡,用McAb阻断c-kit受体,可逆转SCF对化疗诱导细胞凋亡的抑制作用。本文综述c-kit在恶性血液病方面的有关研究进展,目的在于促进白血病发病机制、诱导分化和治疗的深入研究。