简介：摘要目的探讨HOXA１０基因、LIF在沧州地区多囊卵巢综合症患者子宫内膜的表达.方法随机选取２０１１年１月~２０１５年１月期间我院收治的已婚多囊卵巢综合症(P－COS)３０例、非P－COS２８例,分别采集患者月经周期第９d、排卵后第８d子宫内膜标本,并均用免疫组织化学法对患者内膜HOAX１０与LIF的表达水平.结果P－COS组患者增生期、分泌中期子宫内膜水平,明显低于非P－COS组,差异明显具有统计学意义(P＜０．０５).结论检测多囊卵巢综合征患者子宫内膜中HOXA１０与LIF表达,可为PCOS不孕患者提供参考与新思路.

简介：摘要目的观察补气通络解毒方对胰腺癌小鼠模型HIC1、SIRT1基因的影响。方法将30只裸鼠随机分为三组，每组10只，采用癌细胞皮下种植法造模，造模成功后，正常组和模型组给予生理盐水灌胃，治疗组给予补气通络解毒方灌胃，连续14天；治疗结束后，处死裸鼠，取出瘤组织，以免疫组化法检测各组标本的HIC1、SIRT1基因的表达情况。结果在HIC1基因表达方面；治疗组阳性细胞数及灰度值明显高于模型组，二者有极显著性差异，P＜0.01，但仍然低于正常组，与正常组比较有显著性差异（P＜0.05）；在SIRT1基因表达方面治疗组阳性细胞数及灰度值明显低于模型组，二者有极显著性差异，P＜0.01，但仍然高于正常组，与正常组比较有显著性差异（P＜0.05）。结论补气通络解毒方通过上调模型小鼠HIC1基因表达、及下调SIRT1基因表达，从而使HIC1/SIRT1信号通路恢复平衡，发挥治疗胰腺癌的微观分子生物学效应。

简介：摘要目的本课题通过建立系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠模型，初步探讨养阴止血方的作用机理。方法将50只Wistar大鼠。随机分为空白对照组、模型对照组、养阴止血方低、中、高剂量组，复制大鼠MsPGN模型，检测尿沉渣中红细胞计数，光镜下观察肾脏组织形态学改变，免疫组化法检测肾脏组织中Bcl-2基因的表达水平。结果养阴止血方能够减少MsPGN大鼠尿红细胞，与模型对照组比较均有显著差异（p<0.05）；且随着时间的延长疗效增强；模型对照组Bcl-2基因阳性表达明显增强；养阴止血方高、中、低治疗组阳性表达明显减弱，与剂量大小无明显相关性。结论养阴止血方能够减少MsPGN大鼠尿红细胞，改善模型大鼠肾脏组织病理损害，抑制MsPGN大鼠Bcl-2基因的表达。

简介：目的探讨食管鳞癌患者肿瘤组织及外周血游离DNA中腺瘤性息肉病（APC）基因甲基化状态与临床病理特征的关系．以及外周血APC甲基化围手术期的动态变化。方法应用实时定量MSP技术检测76例食管鳞癌患者肿瘤组织、配对的癌旁正常组织以及术前1d、术中及术后7d外周血游离DNA中APC基因的甲基化状态。选取60名年龄性别配对的健康志愿者外周血浆DNA作对照。结果食管鳞癌患者肿瘤组织及外周血游离DNA中APC基因甲基化率分别44．74％（34／76）和42．11％（32／76），明显高于癌旁组织及健康对照组[（6．58％（5／76）和1．67％（1／60），均P=0．000]。APC基因甲基化率在外周血与肿瘤组织中具有良好的一致性，其ROC曲线Youden指数为0．849（P=0．000）。APC基因甲基化分别与患者病理分期、淋巴结转移、浸润深度及神经脉管浸润有关（P〈0．05）：家族肿瘤史是与外周血游离DNA中APC甲基化有关的独立因素（P〈0．05）。术前、术中、术后血浆中DNA甲基化发生率呈现先升后降的变化趋势。结论食管鳞癌患者外周血游离DNA中APC甲基化率可反映肿瘤进展状态．并随肿瘤实体的摘除而下降。

简介：目的探讨红细胞补体受体Ⅰ型分子(cm)在精神分裂症患者中的变化及病理意义。方法应用免疫细胞酶联法定量测定红细胞CR1分子数量；应用聚合酶链反应(PCR)和HindⅢ酶切技术检测红细胞CR1基因型。结果64例精神分裂症患者红细胞表达CR1分子数量显著低于正常对照组(P<0．01)，且与患者的病情急缓及病程长短无明显相关性；CR1分子密度相关基因多态性分布与69名正常对照比较，差异有显著性(P<0．01)。结论精神分裂症患者红细胞表达CR1分子数量的多寡与其密度相关基因有关，并参与了疾病的免疫发病机制，但与临床体征及病程无关。

简介：摘要目的探究BRCA1与BRCA2易感基因的表达与乳腺浸润性导管癌的关系。方法通过免疫组化SP法检测BRCA1与BRCA2在38例乳腺浸润性导管癌（癌变组）、34例乳腺良性病变（良性组）组织中的表达情况，分析其表达与肿瘤大小、淋巴转移、ER、HER-2的关系。结果两种基因在两组组织中的阳性率比较无显著性差异（P>0.05）。两种基因的表达与和肿瘤大小无相关性（P>0.05），和淋巴转移、ER、HER-2呈负相关（P<0.05）。结论BRCA1与BRCA2基因与乳腺浸润性导管癌的发生、发展有关，可以据此对该病针对治疗并能对其预后做评价。

简介：摘要目的研究乳腺导管内癌和微浸润癌雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P53以及Ki67表达情况，分析病理差异。方法临床纳入82例我院2014年8月至2016年8月期间收治的乳腺癌患者作为研究对象，根据病理类型分为乳腺导管内癌0期49例，微浸润癌Ⅰ期33例。分析两种病理类型乳腺癌患者的ER、PR、P53以及Ki67表达情况。结果乳腺导管内癌患者中粉刺型和病灶坏死率为24.49%、22.45%，微浸润癌分别为60.61%、66.67%，微浸润癌明显高于乳腺导管内癌，P＜0.05。乳腺导管内癌ER、PR阳性率分别为69.39%、59.18%，高于微浸润癌的27.27%、18.18%，P＜0.05；而P53阳性率为20.41%，与微浸润癌的21.21%对比无差异，P＞0.05；微浸润癌Ki67表达超过20%的发生率30.30%，明显高于14.29%，P＜0.05。结论乳腺导管内癌向微浸润癌发展可能与细胞核的分型、坏死等有密切关系，同时对患者ER、PR、Ki67表达水平的监测可有效为临床诊治提供理论依据。

简介：目的:探讨乳腺癌组织p21WAF1基因多态性与EGFR、TGF-β1表达的关系.方法:采用SSCP-PCR法检测100例乳腺癌组织p21WAF1DNA结构改变,同时运用免疫组化SP法检测EGFR和TGF-β1蛋白表达水平.结果:18例乳腺癌组织出现p21WAF1基因多态性,48例EGFR阳性,49例TGF-β1阳性;p21WAF1基因多态性与EGFR(x2=18.97,γ=0.19,P＜0.01)和TGF-β1(x2=4.74,γ=0.22,P＜0.05)呈正相关.结论:由此推测乳腺癌组织p21WAF1基因多态性与EGFR和TGF-β1表达有关.

简介：本研究旨在探讨急性髓系白血病（AML）患者6；9染色体易位与DEK-CAN融合基因表达之间的关系及临床意义。患者骨髓细胞短期培养后按常规方法制备染色体，采用R显带技术进行染色体核型分析。用逆转录巢式聚合酶链反应（RT-nest-PCR）对4例AML患者的骨髓或外周血单个核细胞DEK-CAN融合基因表达进行了分析，并对其中3例行异体骨髓移植（allo-BMT）患者进行动态随访。结果表明：4例急性髓系白血病患者为t（6；9）（p23；q34）易位；4例初诊、再发及完全缓解期患者均不同程度检出DEK-CAN融合基因，占100％；其中初诊、再发期表达明显增强，完全缓解期减弱；3例患者allo-BMT后1-24个月均表达DEK-CANmRNA。临床资料显示4例AML患者中2例于CR后1-24个月复发（其中1例接受异体骨髓移植）、死亡，其余2例完全缓解，在治疗中先后接受异体骨髓移植，现仍然生存。结论：DEK-CAN基因是AML发病的分子基础，检测DEK-CAN融合基因对于AML的诊断、疗效观察及预后判断有重要意义。

简介：摘要：目的： 分析 术前放射治疗联合新辅助化疗对进展期胃癌患者手术情况及病灶内癌基因表达的影响。 方法：选取 2015 年 2 月 ~2017 年 2 月我院收治的进展期胃癌患者 82 例为研究对象，按治疗方法将其分为对照组及观察组，各组患者 41 例，分别采取不同手段治疗，比较两组患者治疗效果。结果：观察组患者临床效果显著优于对照组，组间数据比较存在差异，具有统计学意义。结论：在进展期胃癌患者中采取 术前放射治疗联合新辅助化疗可提高临床疗效，提升患者生活质量。

简介：[摘要 ] 目的：探讨紫杉醇联合卡铂新辅助化疗对宫颈癌组织中 MDR1基因表达的影响，以寻找预测化疗药物疗效的敏感指标。方法：采用免疫组织化学 S-P法分别检测 60例宫颈癌患者新辅助化疗前后癌组织中 MDR1基因编码的 P-gP的表达阳性率的差异。结果：化疗临床有效率为 65%；化疗可以诱导宫颈癌 P-gP的表达，其表达水平明显高于化疗前组，两组有显著性差异 (p<0.05)；化疗有效组化疗前 P-gP表达明显低于化疗无效组，两组间有显著性差异 (p<0.05)；结论：化疗可以诱导宫颈癌 P-gP的表达，化疗后表达水平明显高于化疗前； MDR1基因编码的 P-gP的表达与新辅助化疗疗效有相关性，化疗有效组化疗前 P-gP表达明显低于化疗无效组； MDR1基因可以作为预测宫颈癌新辅助化疗疗效的指标。

简介：摘要：大面积烧伤患者因愈后汗腺无法再生，造成排汗功能丧失。尽管目前在动物实验中汗腺样细胞可以恢复汗腺功能，但在人体上的作用有待进一步研究。既往研究显示，可以利用汗腺发育关键基因诱导干细胞向汗腺样细胞分化。现欲将EDA基因及其受体通过慢病毒基因转染技术整合至脂肪间充质干细胞上，依靠EDA基因对汗腺发育的调控作用，达到向汗腺样细胞诱导的分化的目的。通过回顾国内外文献，对实验各组成部分进行综述，并分析实验可行性。

简介：我们对巨核细胞分化与癌基因表达的关系进行了初步研究。HI-Meg为原始巨核白血病细胞系,经维甲酸诱导后,该细胞向成熟巨核细胞方向分化。我们检测了C-myc及C-sis两种癌基因在诱导前后的HI-Meg细胞中mRNA表达的改变。结果表明,在诱导后的巨核细胞中,sis表达下降3.82倍,myc表达下降4.54倍,但这两个癌基因表达仍高于在正常淋巴细胞中的水平。本文讨论了这一结果对研究巨核细胞分化与调控及白血病发生的意义。

简介：采用生物素标记探针原位杂交(ISH)对MDS13例、急非淋(ANLL)10例和良性血液病8例,共31例患者骨髓细胞c-erbB表达进行了观察,同时对c-myc表达作了比较,发现8/13例MDSc-erbBmRNA过高表达,10/13例MDSc-mycmRNA过高表达;在10例ANLL病人中,仅1例c-erbBmRNA高表达,7例c-mycmRNA高表达;8例良性血液病两种癌基因均无表达,1例在2月内由RA发展到RAEB-T患者其c-erbB和c-myc表达明显增强。用ISH发现癌基因过度表达比临床常规形态学确诊提前8周,提示c-erbB和c-myc转录增强对MDS急剧演变有预后意义,c-erbB参与MDS发生与发展过程。

简介：本研究探讨人脐带间充质干细胞（UC-MSC）在体外培养的衰老过程中细胞生物学特征及衰老相关基因的变化特点。体外分离培养UC-MSC,取第3代（对照组）和第15代（衰老组）细胞进行形态学观察、增殖检测、流式表型测定和人类全基因组表达谱芯片分析,并选取重要基因进行定量逆转录多聚酶链反应验证。结果显示,与对照组相比,衰老组细胞形态变大,增殖速度减慢,但CD44和CD105等细胞表型阳性率无变化;衰老细胞组的核糖体小亚基组成相关基因显著上调,上调的信号通路主要涉及类固醇合成、半乳糖代谢、自身免疫病和退行性疾病;下调明显的是细胞骨架,DNA、mRNA结构的结合以及蛋白质功能等相关基因,与细胞黏附功能和细胞增殖周期等相关。结论：第15代的UC-MSC出现细胞代谢与增殖功能下降,从而导致细胞衰老。

简介：目的分析抑制MDC1基因蛋白表达对裸鼠食管癌细胞移植瘤大小及放疗敏感程度的影响。方法取54只SPF级BALB/C雄性裸鼠,构建食管癌动物模型。通过MDC1mRNA序列,对有效的干扰序列与阴性对照序列进行设计并合成,且与载体pSIH1-H1-copGFP生成重组质粒。裸鼠随机分为6组,分别为空白对照组(Eca109细胞未进行任何处理)、阴性转染组(转染阴性Eca109细胞)、单一照射组(Eca109细胞仅进行放射线照射)、阳性转染组(转染阳性ECA09细胞)、阴性转染+照射组(转染阴性Eca109细胞联合放射线照射)、阳性转染+照射组(转染阳性ECA09细胞联合放射线照射),每组各9只。采用蛋白印迹法与实时荧光定量PCR法对MDC1蛋白及mRNA表达量进行检测,取MDC1阳性转染Eca109细胞、阴性转染的Eca109细胞,分别将其接种于裸鼠。记录各组裸鼠移植瘤照射后1周、2周、3周、4周的体积变化情况,并用流式细胞仪对裸鼠移植瘤组织中细胞周期分布及细胞凋亡情况进行检测,且根据蛋白印迹法对各组裸鼠移植瘤组织中CHK2、CHK2-T68、CHK1表达情况进行检测,并将所得数据纳入统计学分析。结果pMDC1-shRNA质粒成功构建,且Eca109细胞得以转染,取得MDC1稳定转染的Eca109细胞。接种的裸鼠均成活,且于接种后7d左右裸鼠爪下移植瘤形成。经15Gy照射后,单一照射组、阴性转染+照射组裸鼠移植瘤生长速度较空白对照组明显减缓(P<0.05),阳性转染+照射组裸鼠移植瘤生长速度较其它各组均明显减缓(P<0.05),生长抑制率明显增高(P<0.05)。照射前,各组裸鼠移植瘤体积的比较,并无显著差异(P>0.05);照射后1周、2周、3周、4周,空白对照组裸鼠移植瘤增长较明显,阳性转染+照射组裸鼠移植瘤增长较缓慢,与单一照射组、阴性转染+照射组裸鼠移植瘤体积明显缩小(P<0.05)。各组裸鼠移植瘤组织中细胞周期分布及细胞凋亡率的比较,并无显著差

简介：Puma为一种凋亡调控因子。本研究探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者p53上调pumamRNA的表达情况，并探索其在评估CLL预后中的意义。采用基于SYBRGreenI荧光染料法的实时定量逆转录PCR（qRT—PCR）方法检测100例CLL患者及11名健康对照者外周血标本中puma基因的表达，以β-actin为内参照，用2（-△Ct）方法计算puma的相对定量值，组间分析采用秩和检验。结果显示，qRT—PCR标准曲线的R^2均≥0．990，批内差及批间差变异系数（CV）均小于5％，灵敏度可达10^2copies／μgRNA。100例CLL患者puma基因表达水平中位数为1．038×10^-3（4．106×10^-4-2．806×10^-3）；11名健康对照者puma表达水平中位数为1．220×10^-3（7．233×10^-4-1．405×10^-3），二者无显著性差异（U=544．5，P=0．957）。临床分期较早（Binet分期A期）的患者puma表达水平明显高于临床分期较晚（Binet分期B期、C期）的患者（p〈0．001）；具有CD38表达阳性、ZAP-70蛋白表达阳性、血清乳酸脱氢酶水平增高、血清β2-微球蛋白水平增高的患者，其puma基因表达水平均明显低于无以上不良预后因素的患者，差异显著（P值分别为0．002，0．012，0．009和0．046）；FISH检测显示存在12号染色体三体和14q32易位的患者puma表达水平明显低于无以上分子遗传学异常者，其差异显著（P值分别为0．003和0．045）。结论：qRT-PCR方法检测puma表达灵敏可靠，puma表达水平与CLL多种预后因素存在相关性，在评估CLL预后中具有重要价值。

简介：目的探讨乳腺癌组织中乳腺癌转移抑制基因（BRMSl）蛋白和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）表达及其临床意义。方法采用免疫组化（Envision二步法）检测90例乳腺癌组织和30例癌旁组织中BRMSl、uPA的蛋白表达情况，并结合临床病理特征分析其临床意义。结果乳腺癌组织中BRMSl和uPA的阳性表达率分别为45．56％和60．00％，乳腺癌旁正常乳腺组织中BRMSl和uPA的阳性表达率分别为93．33％和20．00％，两组比较．差异均有统计学意义（X^2分别=21．02、14．40，P均〈0．05）；常规苏木精一伊红染色和免疫组化染色显示，BRMSl蛋白表达于细胞核和细胞质内，uPA蛋白阳性表达主要定位于肿瘤细胞胞质。阳性细胞染色呈棕黄色细颗粒状。BRMSl蛋白和uPA表达在TNM分期中I期和Ⅱ期乳腺癌中的表达阳性率明显高于Ⅲ期者，差异有统计学意义（X^2分别=5．64、6．13、9．46、36．75，P〈0．05）；BRMSl和uPA表达在乳腺癌淋巴结转移之间比较，差异均有统计学意义（X^2分别=9．64、36．75，P均〈0．05）；spearman相关性分析显示，在乳腺癌组织中，BRMSl蛋白表达与uPA＆明显负相关（r=一0．75，P〈0．05）。结论BRMSl与uPA的异常表达可能参与了乳腺癌的浸润转移，两者在转移的信号转导中可能有一定的相关性。

简介：目的探讨乳腺癌细胞ret基因转录水平的表达及其与PI3KAktmTOR信号通路相关因子的关系。方法以乳腺癌细胞为研究对象,采用荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量,构建合成retshRNA慢病毒载体,转染乳腺癌细胞,再次采用RT-PCR检测细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量。比较转染前后细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量,并采用Pearson线性相关分析法分析其细胞中RETmRNA表达量与其PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量的关系。结果转染前细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量分别为0.851±0.126、0.872±0.126、0.845±0.087和0.769±0.355,均分别高于转染后的0.108±0.023、0.113±0.022、0.098±0.022和0.072±0.013（P〈0.05）。Pearson线性相关分析结果显示,细胞中RETmRNA表达量与其PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量均呈正相关（r=0.877、0.852、0.863,P〈0.05）。结论乳腺癌细胞ret基因转录水平较高且与PI3KAktmTOR信号通路相关因子密切相关,可能通过调控PI3KAktmTOR信号通路而影响乳腺癌的发生发展,可能作为乳腺癌治疗的靶基因之一。

简介：目的　观察深Ⅱ度烧伤创面愈合前及愈合后增生性瘢痕组织中微管失稳剂oncoprotein18stathmin(Op18)基因的表达。　方法　提取临床深Ⅱ度烧伤愈合前与愈合后不同时期增生性瘢痕中的总RNA,以GADPH基因表达为内参照,采用逆转录酶多聚酶链式反应(RTPCR)方法,半定量检测上述基因表达水平。　结果　与正常组织比较,伤口愈合前Op18基因表达显著降低(P<0.05),愈合后表达迅速增高(P<0.05),在4～32个月增生性瘢痕中Op18基因稳定高表达。　结论　在伤后早期Op18基因的表达水平降低与细胞增殖、组织修复的需要相适应,在增生性瘢痕组织中通过Op18基因高表达来抑制瘢痕增生