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  • 简介:摘要目的探讨髓内高分化骨肉在病理和临床中较易误诊的原因及其鉴别诊断。方法通过光镜检查、实验室HE染色对1例高分化髓内骨肉患者进行诊断分析。结果患者男,20岁,因摔倒出现骨折于2013年来我院就诊,X光片未发现特殊改变,手术时见髓内灰红故取约1*1*0.3cm大小组织做病检,笔者依据镜下所见拟诊为良性病变,但聘请专家诊断为骨肉,以骨肉报告,后患者会诊结果同骨肉,于6个月后死亡。结论高分化的髓内骨肉多发于中青年患者,由于细胞分化程度高,诊断较困难,易造成误诊,临床应结合各项实验室检查和细胞形态学特点做出正确诊断。

  • 标签: 髓内骨肉瘤 高分化 诊断
  • 简介:摘要目的研究与分析骨肉的x线、CT、MRI的诊断价值。方法本文采取回顾性分析的方法对来我院进行检查的患有骨肉的患者41例(2016年9月—2017年9月),所有患者均采取x线、CT以及MRI等影像学检查,观察三种检查方法的临床诊断率。结果骨肉的基本影像表现为骨膜反应、骨质破坏、软组织脓肿以及瘤骨等,三种检查方法在瘤骨、骨质破坏以及软组织脓肿等方面的影像表现无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05),但是三组见擦汗方法在骨膜反应、Codman三角诊断方面具有明显差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论三种影像学检查方法对于骨肉的检查均表现出较高的诊断价值,在临床上常使用X线检查对骨肉患者进行诊断,而CT检查对于骨肉的骨质破坏以及微小瘤骨检查等方面的诊断价值较高,MRI检查具有较高的分辨率,对于骨肉的肿瘤浸润范围以及周围组织等方面的诊断价值较高。三种检查方式联合使用,可以提高诊断价值以及准确率。

  • 标签: 骨肉瘤 x线 CT MRI
  • 简介:骨肉是最常见的恶性骨肿瘤,病死率较高。而生物医用纳米材料是纳米材料和生物材料交叉的一个全新领域,在生物医学上有着十分诱人的、广泛的应用前景。本文对纳米无机生物材料、纳米高分子生物材料、纳米复合生物材料作为抗骨肉药物载体的研究进展作了较全面的综述。

  • 标签: 生物医用纳米材料 抗骨肉瘤 药物载体
  • 简介:目的评估骨肉患者照顾者(cG)压力程度,探讨照顾者压力反应的影响因素。方法使用照顾者反应评估量表,调查骨肉患者主要照顾者压力状态,将人口学特征、患者状态、客观照顾内容数量与量表各维度得分进行多元回归分析。结果来自城市的照顾者所承受的压力相对较轻,家庭年收入〉5万元,有人帮忙可以有效缓减照顾者压力。而照顾者来自农村,家庭年收入〈2万元,照顾者是患者父母亲,目前有工作,无人帮忙的照顾者是高压力人群,需要重点干预。结论处于高压力状态的骨肉患者的照顾者需要重点干预,应对此类人群提供帮助与支持。

  • 标签: 骨肉瘤 照顾者 压力测定 影响因素
  • 简介:【摘要】目的:分析评估介入性综合治疗应用于肢体骨肉治疗的远期疗效。方法:研究年份区间为2016年1月-2021年1月,评估分析样本共30例肢体骨肉患者,介入性综合治疗共包括3个阶段,其中完成3个阶段治疗的11例患者为甲组,完成2个阶段治疗13例患者为乙组,完成1个阶段治疗的6例患者为丙组,对比分析3组相关指标。结果:甲组与乙组患者总体局部控制率为83.3%、局部复发率为16.7%;对比3组中位生存期,甲组显著高于乙组、丙组(P<0.05);对比3组1年、3年生存率,甲组显著高于乙组、丙组(P<0.05)。结论:介入性综合治疗应用于肢体骨肉治疗中可改善病灶局部控制效果,降低局部复发率,提高患者远期生存率,值得全面推广。

  • 标签: 肢体骨肉瘤 介入性综合治疗 远期疗效
  • 简介:摘要目的探讨中枢神经系统间叶性软骨(mesenchymal chondrosarcoma,MCS)的临床病理学特征。方法收集福建医科大学附属第一医院2010年9月至2020年9月9例中枢神经系统MCS患者的临床资料、影像学检查、组织病理学及免疫组织化学特征,行荧光原位杂交(FISH)检测NCOA2基因重排情况。结果9例患者中男性3例,女性6例;年龄1~59岁(中位年龄31岁)。6例位于颅内,3例位于椎管内,大多与硬膜关系密切,术前影像学多诊断为脑膜瘤。显微镜下呈典型的双向分化模式,由未分化间叶性小细胞及分化良好的透明软骨岛2种成分构成。小细胞区表达SOX9(9/9)、CD99(8/9),未见BRG1及INI1缺失;软骨样区表达SOX9(9/9)、S-100蛋白(8/9)。5例检测到NCOA2信号,均呈NCOA2基因分离探针阳性(5/5)。8例随访4~124个月,3例在1年内复发,其中2例死亡。结论中枢神经系统MCS是一种极罕见的恶性肿瘤,常与硬膜关系密切,术前影像学诊断正确率低,需与中枢神经系统的其他小圆细胞肿瘤或其他类型的软骨鉴别,FISH检测查见NCOA2基因断裂可作为较好的指标支持MCS的诊断。

  • 标签: 软骨肉瘤,间质性 中枢神经系统肿瘤 诊断,鉴别 NCOA2
  • 简介:摘要目的探讨NKX3.1和NKX2.2在间叶性软骨(mesenchymal chondrosarcoma,MC)中的免疫组织化学表达情况及两者在MC和其他类型小圆细胞恶性肿瘤中的鉴别诊断价值。方法收集解放军东部战区总医院2001—2020年诊断的12例MC和97例其他小圆细胞恶性肿瘤,进行NKX3.1和NKX2.2免疫组织化学检测,其中在12例MC中采用两种NKX3.1抗体[兔多克隆抗体和兔单克隆抗体(克隆号EP356)]进行检测,在97例其他小圆细胞恶性肿瘤中采用一种NKX3.1抗体(兔多克隆抗体)进行检测,并复习相关文献。结果12例MC患者女性7例,男性5例,平均年龄33岁(范围14~54岁)。其中9例来源于骨,3例来源于软组织。12例MC患者8例术后出现复发或转移,其中3例死亡。12例MC组织学上均具有典型的双向分化特征。免疫表型上,NKX3.1两种抗体在MC中的阳性比例均为12/12;NKX3.1(兔多克隆抗体)在12例软骨(3级)、5例腺泡状横纹肌肉瘤、5例胚胎性横纹肌肉瘤和5例孤立性纤维性肿瘤中各1例局灶弱阳性,余70例其他小圆细胞恶性肿瘤均阴性。NKX2.2在MC、尤文肉瘤和嗅神经母细胞瘤中阳性比例分别为12/12、15/15和4/5;在12例软骨(3级)、5例低分化滑膜肉瘤、5例腺泡状横纹肌肉瘤和5例孤立性纤维性肿瘤中各1例局灶弱阳性,余50例其他小圆细胞恶性肿瘤均阴性。结论NKX3.1和NKX2.2蛋白表达是MC诊断中有意义的指标,联合检测NKX3.1和NKX2.2有助于鉴别MC和其他大多数小圆细胞恶性肿瘤。

  • 标签: 骨肿瘤 软组织肿瘤 软骨肉瘤 诊断,鉴别
  • 简介:代谢组学(metabonomics/metabolomicel是近年来继蛋白质组学、基因组学、转录组学后又一迅速发展的学科川。蛋白质组学和基因组学具有累加性和补偿性,其有效的微小变化可在代谢物上得到放大,故而代谢组学是研究的最终方向。通过研究机体的代谢组变化,能更简易、精确地反映机体状态。作为一门新兴学科,其已成为后基因组时代的研究热点。而骨肉作为骨肿瘤中危害性巨大的疾病,能早期发现、早期预防、早期治疗是减少其危害的最有效办法。骨肉的发生、发展是一个受多基因调控的动态过程,最终导致肿瘤的代谢组学发生变化。而将代谢组学应用于骨肉的研究,将有助于人们了解其发生和发展的机制、明确诊断、监测手术和化疗效果、寻找治疗新靶点等。本文就代谢组学的概况、研究方法及其在骨肉诊治中的应用作一综述。

  • 标签: 代谢组学 骨肉瘤 蛋白质组学 后基因组时代 基因组学 机体状态
  • 简介:摘要目的研究骨肉患者癌肿组织中COX-2的mRNA表达水平及蛋白表达水平,并研究它们与患者临床特征之间的关系。方法本研究采用病例对照设计,同时通过实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,比较40例骨肉患者癌肿组织中COX-2表达水平与40例健康骨组织之间是否有差异。结果骨肉组织中COX-2mRNA表达水平显著高于对照。COX-2水平与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关,肿瘤分化程度低、有淋巴结转移的患者癌肿组织中的COX-2mRNA水平升高。结论骨肉组织中COX-2mRNA表达水平升高,且与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关。

  • 标签: 骨肉瘤 环氧合酶-2 肿瘤组织
  • 简介:摘要目的探讨CT和磁共振成像(MRI)诊断成人骨肉的临床价值。方法回顾性纳入2015年1月至2019年12月郑州市骨科医院收治的临床确诊为成人骨肉患者39例,其中行CT检查28例,行MRI检查24例,行CT联合MRI双项检查13例。记录骨肉的影像学特征,比较CT、MRI、CT联合MRI双项检查骨肉诊断准确率及骨肉征象检出率。结果28例骨肉患者经CT检查确诊23例,图像可显示较高密度的软骨组织,大多数骨皮质显示密集的筛洞,髓腔内的肿瘤附近的皮质断裂处和肿块相连,形成瘤骨;24例骨肉患者经MRI检查确诊20例,T1加权成像表现大多为低信号,小部分为等信号,且大部分信号不均匀;T2加权成像表现大多为局部高信号,且信号基本不均匀,部分坏死囊变,并见液平。CT联合MRI双项检查诊断骨肉的准确率为100%(13/13),高于CT(82.14%,23/28)和MRI(83.33%,20/24),P<0.05;CT与MRI诊断骨肉的准确率比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。CT、CT联合MRI双项检查对肿瘤骨及骨膜反应的检出率为100%(28/28)、89.29%(25/28)、100%(13/13)、92.31%(12/13),高于MRI的0、70.83%(17/24),P<0.05;MRI、CT联合MRI双项检查对软组织肿块和瘤周水肿区的检出率为91.67%(22/24)、100%(24/24)、92.31%(12/13)、100%(13/13),高于CT的67.86%(19/28)、28.57%(8/28), P<0.05。结论CT和MRI诊断骨肉均具有较高的准确率,但二者联合检测诊断骨肉的准确率更高,单项CT或MRI检查对骨肉征象的检出各具优势,二者联合检查对骨肉征象的检出率更高。临床采用CT联合MRI检查诊断骨肉可提高临床诊断准确率,也能详细记录骨肉征象,为骨肉后续治疗方案的制定提供数据支持。

  • 标签: 骨肉瘤 联合检测 软组织
  • 简介:摘要骨肉是儿童和青少年最常见的原发恶性骨肿瘤。骨溶解是所有骨肉(传统型、髓内和骨膜骨肉)的共同病理改变。但骨溶解的具体机制不明,许多学者从不同角度对此进行了研究。骨溶解是一个生理性骨重建被劫持利用及过度骨吸收的过程,破骨细胞作为人体内唯一具有骨吸收功能的细胞,在骨肉骨溶解的病理过程中发挥关键作用。破骨细胞即可通过分泌高浓度的酸性物质和胶原酶主导骨溶解,也可通过与骨肉细胞相互作用协同介导骨肉骨溶解的发生和发展。同时,骨溶解是骨肉病理过程的关键部分,可促进骨肉的发生和发展并形成恶性循环。因此,抑制骨溶解对打破此循环进而抑制骨肉的发生和发展具有重要意义。但是,骨肉细胞与破骨细胞间的具体调控机制以及骨肉的其他细胞是否也参与了该病理学过程仍不清楚。目前治疗骨肉骨溶解的药物主要有双膦酸盐、小分子抑制剂和天然化合物等,但其疗效及机制尚未明确,相关研究仍处于起步阶段。既往对肿瘤性骨溶解的研究大多集中于转移性骨肿瘤,而近年来针对骨肉骨溶解的研究获得越来越多学者的关注。对破骨细胞和骨肉细胞在肿瘤介导的骨溶解中的作用机制以及这两类细胞作为治疗靶点的药物治疗现状进行综述和分析,更深刻地理解骨溶解在骨肉发生及发展中的作用,有利于为骨肉相关骨溶解的治疗提供理论依据和方向。

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  • 简介:摘要目的探讨circ_0000253作为骨肉(osteosarcoma,OS)诊断和预后生物标志物的价值。方法GEO数据库筛选OS中差异表达的circRNAs,预测和circRNA存在结合位点的微小RNA(MicroRNA,miRNA)进一步构建ceRNA网络,GO和KEGG分析筛选靶基因。qRT-PCR检测112例OS患者癌组织和癌旁组织、OS细胞及正常成骨细胞中circ_0000253、miR-578及TGFβ2的表达水平。分析circ_0000253对OS的诊断价值及其对预后的影响,探讨circ_0000253表达水平与患者临床病理参数的关系。进一步干预细胞中circ_0000253和miR-578的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT实验检测细胞增殖活力。结果OS组织中circ_0000253表达水平显著高于癌旁组织(t=11.17, P<0.001)。circ_0000253表达与Enneking分期和组织分级和远处转移显著相关(均P<0.05)。circ_0000253可作为OS的一个有效诊断指标(AUC=0.84,P<0.001)且高表达circ_0000253的患者预后较差。Circ_0000253可能通过miR-578/TGFβ2网络对OS进行调控。敲减circ_0000253能降低细胞增殖活力,诱导细胞凋亡,而该作用能被miR-578 inhibitor部分挽救(均P<0.05)。结论circ_0000253可作为OS的新的诊断和预后生物标志物,对OS的靶向治疗也有积极意义。

  • 标签: 骨肉瘤 环状RNA
  • 简介:目的:探讨2006年9月至2010年6月应用微波消融治疗股骨及胫骨普通骨肉的疗效及并发症。方法本组共15例,男9例、女6例,中位年龄16(5~52)岁。发病部位:股骨远端6例、股骨干5例、胫骨近端4例,Enneking分期均为IIB期。所有患者经活检确诊后,术前多药联合化疗1周期。手术按恶性肿瘤广泛切除原则显露肿瘤,对瘤段骨行多根微波天线矩阵式微波消融。消融完成后清除坏死肿瘤组织,5例行自体或异体腓骨移植+钢板内固定、3例行骨水泥填充+钢板内固定、2例行自体或异体腓骨移植复合骨水泥填充+钢板内固定、3例单纯钢板内固定、2例单纯髓内钉内固定术。术后同术前化疗方案行4周期辅助化疗。术后2年内每3个月,术后2年以上每6个月,术后5年以上每年复查1次,随访截至时间2013年12月。结果所有病例均获(51±20)个月的随访。术后复发并肺转移4例(复发时间术后平均10.2个月)、单纯肺部转移1例,该5例全部死亡;其余10例无瘤生存。复发率26.7%,3例为骨内复发,1例软组织复发;肺部转移率33.3%。2年和5年总生存率分别为73%和53%。6例出现病理骨折及内固定断裂,骨折率40%。术后半年评价患膝关节屈伸活动均接近正常,但长期随访出现病理骨折者的肢体功能明显恶化,术后3年病理骨折组评分明显低于无骨折组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论微波消融治疗下肢长骨骨肉总体生存情况与国内目前整体治疗效果相当;由于灭活骨愈合过程漫长,行植骨及内固定重建后发生病理骨折风险较高;对下肢临关节骨肉,瘤段骨扩大切除人工假体置换可能更为适宜。

  • 标签: 骨肉瘤 下肢骨 导管消融术 微波 治疗结果 手术后并发症
  • 简介:摘要目的研究青少年骨肉患者生存期的影响因素。方法回顾分析青少年骨肉患者临床资料,分析不同临床病理因素中的生存时间的差异,采用Logistic回归分析其影响因素。结果青少年骨肉患者生存时间在性别、年龄、肿瘤部位和病理组织学类型中的差异均无统计学意义(均P>0.05),在KPS评分、家族史、肿瘤大小、病理性骨折、治疗方法和Enneking分期中差异均具有统计学意义(均P<0.05),KPS评分低、有家族史、肿瘤越大、有病理性骨折、单纯手术治疗和Enneking分期晚患者生存期显著低于KPS评分高、无家族史、肿瘤越小、无病理性骨折、综合治疗和Enneking分期越早患者。Logistic回归分析表明KPS评分<70分、有家族史、肿瘤≥10cm、有病理性骨折、单纯手术治疗和Enneking分期晚均为青少年骨肉生存期的影响因素(均P<0.05)。结论青少年骨肉患者生存期的影响因素包括KPS评分、家族史、肿瘤大小、病理性骨折、治疗方式和Enneking分期。

  • 标签: 青少年 骨肉瘤 生存期 影响因素
  • 简介:摘要目的探讨青少年骨肉新辅助化疗过程中出现的不良反应及观察方法,提出相应的护理措施。方法对22例接受新辅助化疗的青少年患者给予心理护理,饮食调节,静脉置管,密切观察化疗的毒副反应。结果准确、精心、合理的护理可明显减少化疗期间的不良反应结论合理选择静脉,加强心理健康护理及化疗期间的对症护理是帮助患者渡过化疗期的关键。

  • 标签: 新辅助化疗 青少年骨肉瘤 护理
  • 简介:摘要目的了解本院近年来应用以新辅助化疗为主的综合治疗方法治疗骨肉的临床疗效。方法回顾性分析本院自2000年2月至2010年2月收治的骨肉患者213例,184例获得随访,评价保肢率、保肢功能评价、2年总生存率、2年无瘤生存率、复发率,并分析影响预后的主要因素。结果126例存活,2年总生存率69%,2年无瘤生存率60.9%,保肢率72.3%,截肢率27.7%,保肢术2年无瘤生存率68.6%,截肢术2年无瘤生存率71.8%,两组生存率相比无显著性差异;规范治疗组,2年生存率75.5%,肺部转移率27.5%;未规范治疗组43例,2年生存率53.5%,肺部转移率65.1%;化疗相关事件死亡3例,死亡率1.6%。结论联合应用阿霉素、顺铂和异环磷酰胺化疗效果显著,致命的副作用少,无需进行血药浓度监测,可在基层医院推广应用。

  • 标签: 骨肉瘤 新辅助化疗 综合治疗 临床疗效
  • 简介:摘要目的探讨海藻糖A对骨肉细胞增殖转移能力抑制作用及其机制。方法将骨肉细胞(上海传秋生物科技有限公司提供)分别分为4组。空白组细胞不使用药物干预,低、中、高剂量组细胞分别采用含0.25、0.50、1.00 μmol/L海藻糖A的培养基培养干预不同时间,检测细胞增殖、转移以及相关蛋白表达。然后分别在4组细胞中5.00 μmol/L转化生子因子-β(TGF-β)培养24 h再次检测细胞存活率、转移以及相关蛋白表达。采用方差检验及t检验。结果空白组细胞增殖抑制率(0%)、转移抑制率(0%)显著低于药物干预组[(62.45±23.54)%、(84.15±20.10)%,t=14.111、7.959,P<0.05],差异有统计学意义,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、编码锌指蛋白转录因子(Snail)、锌指转录因子(Slug)、波形蛋白(Vimentin)(100%、100%、100%、100%)表达量显著高于治疗组[低剂量组:(72.56±12.25)%、(65.34±10.56)%、(70.41±16.96)%、(71.45±18.96)%;中剂量组:(62.36±10.58)%、(53.47±9.85)%、(51.89±18.47)%、(42.47±9.56)%;高剂量组:(21.17±8.56)%、(19.19±5.56)%、(17.49±6.25)%、(10.77±3.25)%,t=8.246、9.163、8.035、7.441,P<0.05],差异均有统计学意义;各干预组细胞随着药物浓度升高存活率(15.25%、28.22%、39.45%)、转移抑制率显著升高(10.36%、18.45%、45.25%,t=8.644、8.603,P<0.05),差异有统计学意义,N-cadherin、Snail、Slug、Vimentin表达量显著下降。各组细胞在接受TGF-β干预后增殖抑制率和转移抑制率均显著下降,上述蛋白表达量显著升高。结论海藻糖A可以有效抑制骨肉细胞增殖转移,其作用与抑制TGF-β/Smad2/3信号通路相关。

  • 标签: 骨肉瘤 海藻糖A 转化生子因子-β Smad