简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：摘要目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）患者胎盘ERp29、MPO的表达量变化。方法选取2016年1月－2019年1月在我院住院分娩的80例ICP孕产妇作为ICP组，选取同期在我院因胎位不正及社会因素等原因选择剖宫产的80例正常孕产妇作为对照组，对两组血清TBA、AST、ALT水平及胎盘组织ERp29、MPO表达情况进行对比分析。结果ICP组血清TBA、AST及ALT水平均显著高于对照组（P＜0.05），胎盘组织ERp29表达阳性率及蛋白表达量显著高于对照组（P＜0.05），胎盘组织MPO表达阳性率及蛋白表达量显著低于对照组（P＜0.05）。结论ERp29、MPO参与ICP的发生发展，可能成为该病治疗的新靶点。

简介：无

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是由肺内或肺外致病因素导致肺上皮细胞和血管内皮细胞损伤，引起氧合功能障碍的一种急性炎症性疾病。ALI的发病机制被认为与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等病理生理过程相关，但其具体的调控通路尚不清楚。文章着重介绍了核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2 related factor 2, Nrf2）/血红素氧化酶1（heme oxygenase 1, HO-1）信号通路在ALI中的作用及其机制的研究进展，综述Nrf2/HO-1信号通路在炎症反应、细胞凋亡、自噬、细胞焦亡及铁死亡中的作用，从而为临床治疗ALI提供新思路。

简介：摘要目的探讨家族聚集性大动脉粥样硬化型(large-artery atherosclerosis，LAA)脑梗死患者与散发性LAA脑梗死患者环氧化酶(cyclooxygenase，COX)基因表达差异。方法收集25例家族聚集性LAA脑梗死和散发性LAA脑梗死患者，另外选择25例健康人群作为对照组。检测COX-1及COX-2基因相对表达量。结果COX-1基因在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组被试表达分别为0.5436±0.2737、0.2400±0.1656、0.8340±0.3799。COX-1基因在家族聚集性LAA脑梗死组和散发性LAA脑梗死组表达下调，与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。COX-2基因分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为1.3672±0.8249，1.3932±0.7158，0.7212±0.9623。COX-2基因在家族聚集性LAA组和散发性LAA组表达上调，与对照组比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。COX-1蛋白分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为2.9956±0.5672、2.5572±1.0289、2.6721±0.7944。COX-2蛋白分别在家族聚集性LAA脑梗死组、散发性LAA脑梗死组、对照组表达为16.63±4.06，16.86±7.93，15.94±5.94。COX-1蛋白和COX-2蛋白相对表达量在三组中差异无统计学意义(均P>0.05)。结论家族聚集性LAA脑梗死患者与散发性LAA脑梗死患者COX-1基因表达存在明显差异。

简介：

简介：目的：研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼在体外对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法：应用MTT方法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞术观察细胞凋亡;Westernblot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax及P21蛋白表达水平的变化,组蛋白H3K4单甲基化、双甲基化、三甲基化及组蛋白H3乙酰化状态的变化,以及Wnt信号转导通路相关蛋白表达水平的变化。结果：单胺氧化酶抑制剂苯乙肼可上调Bax、caspase-3、P21蛋白表达,下调Bcl-2,抑制Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性（r=0.981）;苯乙肼上调Jeko-1细胞组蛋白H3K4me1和H3K4me2水平及H3乙酰化水平,而组蛋白H3K4me3水平无明显改变;苯乙肼处理24h后Jeko-1细胞的WNT通路蛋白p-GSK-3β、β-catenin、c-myc、cyclinD1表达均下降（P〈0.05）。结论：单胺氧化酶抑制苯乙肼能调控组蛋白甲基化、乙酰化,抑制Wnt/β-catenin信号转导通路,从而诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖,有望成为套细胞淋巴瘤的靶向治疗药物。

简介：摘要目的探讨产妇子宫平滑肌组织中谷胱甘肽过氧化酶1（GPX1）及核因子-κB（NF-κB）表达水平与宫缩乏力性产后出血的相关性。方法选取2019年2月至2020年1月在本院分娩后发生产后出血的48例产妇作为观察组，并选择同期分娩的正常产妇48例为对照组，分别取两组产妇子宫平滑肌组织进行分析测定，对两组子宫平滑肌收缩功能、出血量、mRNA及蛋白表达结果进行对比。结果经过测定发现，子宫平滑肌收缩幅度对照组大于观察组（P＜0.001），观察组收缩频率及活动力均较对照组低（均P＜0.001）；对照组出血量为（286.71±56.38）ml，观察组为（597.84±87.62）ml，观察组出血量更大（P＜0.001）；经过比较发现，观察组平滑肌组织中GPX1 mRNA表达及蛋白表达均显著低于对照组（均P＜0.001），NF-κB mRNA表达及蛋白表达均显著高于对照组（均P＜0.001）。结论对子宫平滑肌中GPX1水平及NF-κB水平进行有效调节，能够提高子宫平滑肌收缩功能，进而抑制宫缩乏力性产后出血，对产后出血的预防及治疗具有重要意义。

简介：采用超声波、加热、酸、碱等处理方法研究改善玉米蛋白可溶性的问题,探讨酶法制备具有抗氧化活性的玉米肽的方法。结果表明：调节玉米蛋白悬浮液pH值为11,在超声功率45W,超声温度60℃条件下超声30min,可显著提高玉米可溶性蛋白得率;比较6种蛋白酶酶解产物的抗氧化能力,确定Alcalase为制备玉米抗氧化肽的最佳水解用酶;通过单因素试验和响应面分析得出最适酶解工艺是：底物质量浓度10.0g/100mL、加酶量2806U/g、反应pH值9.0、反应温度56.0℃、反应时间185min。在该条件下制备的玉米酶解产物的DPPH自由基清除率为（85.40±0.27）%,与理论预测值的相对误差在±l%内。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：甲醇（CH3OH）既是重要的化工原料，也是一种燃料。工业甲醇的用途十分广泛，除可作为许多有机物的良好溶剂外，主要用于合成纤维、甲醛、塑料、医药、农药、染料、合成蛋白质等工业生产，是一种基本的有机化工原料；甲醇和汽油（柴油）或其他物质混合可制成各种不同用途的工业用或民用新型燃料。

简介：摘要：低温甲醇洗工艺的富甲醇中含有大量的游离二氧化碳，在常温、常压下极易解析逃逸，本文采用“固定法”将低温（-40℃）富甲醇中二氧化碳转化为碳酸钡沉淀后用过量盐酸溶解，用氢氧化钠标准溶液通过返滴定法测定二氧化碳的含量，为工艺生产提供准确、可靠的分析数据支撑。

简介：

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：研究了超声波结合抗坏血酸处理对鲜切苹果品质的影响。将切好的苹果块浸入蒸馏水或1%抗坏血酸溶液中后,用40kHz的超声波处理1min,分别记为处理US和AS。另取样品在1%抗坏血酸溶液中浸泡1min而不进行超声处理,记为处理AA。处理后所有样品均在4℃环境条件下贮藏12d。结果表明,处理AS的果肉颜色明显好于其他2个处理,表现为较高的L值和较低的△E值,而处理US和AA果肉明显褐变。

简介：探讨COX-2抑制剂NS-398对转化生长因子-β（TGF-β）影响肾小球系膜细胞表达环氧化酶-2（COX-2）及Smad2mRNA表达的作用,系膜细胞COX-2mRNA和Smad2mRNA表达均增加,TGF-β刺激肾小球系膜细胞COX-2表达的信号通路之一是Smad信号通路

简介：摘要目的探讨环氧化酶-2(COX-2)基因启动子区-765G/C多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法采用熔解曲线不同的高通量SNP分型法方法，在中国泰安地区汉族人群中，对182例2型糖尿病变伴视网膜病变者(DR)，150例健康对照者的COX-2基因-765G/C多态性进行检测；比较分析各组间基因型频率及等位基因频率进行分析。结果-765G/C位点的基因型GC在糖尿病视网膜病变组明显增高（OR=2.14,95%CI=1.10-4.16）。结论泰安地区汉族人群中，COX-2基因-765G/C多态性与DR有相关关系，-765G/C位点的基因型GC可能是糖尿病视网膜病变的遗传易感因素。

简介：摘要目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4(Nox4)在草酸钙结石患者肾乳头中的表达及其作用机制。方法通过GEO数据库检索Randall钙斑芯片，按照GSE73680的样本描述，将样本分为无结石对照组(6例)和草酸钙结石组(24例)。采用GEO2R分析正常人肾乳头和草酸钙肾结石患者肾乳头组织中Nox4及成骨相关蛋白基因的表达差异变化。采用高钙处理大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)，免疫荧光技术(IF)检测Nox4的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Nox4和骨形态发生蛋白(BMP-2)的表达，化学发光法测定氧化应激标志物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。组间比较采用t检验。结果GEO2R分析结果显示Nox4在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.726倍(t＝2.040，P<0.05)，基质Gla蛋白(MGP)在草酸钙结石组表达下降，差异表达倍数为-1.228倍(t＝-1.230，P>0.05)，骨钙素(OCN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.439倍(t＝1.241，P>0.05)，骨保护素(OPG)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为0.639倍(t＝0.888，P>0.05)，骨桥蛋白(OPN)在草酸钙结石组表达升高，差异表达倍数为1.664倍(t＝1.171，P>0.05)。免疫荧光结果显示高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的平均荧光吸光度明显高于对照组(0.651、1.446、1.480，t＝8.023、6.477，P<0.05)。Western blot显示相对于未处理的正常对照组，高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的表达明显增加(0.426、0.594、0.734，t＝28.954、53.082，P<0.01)，BMP-2表达也呈增高趋势(0.242、0.472、0.676，t＝12.765、14.257，P<0.01)。此外，高钙处理NRK-52E细胞后，MDA含量增加(0.188、0.390、0.650，t＝2.679、6.686，P<0.05)，SOD活性下降(40.630、38.060、36.230，t＝4.079、10.390，P<0.05)。结论Nox4在肾结石患者肾乳头中表达明显增加，Nox4介导的氧化应激可能在肾结石形成过程中发挥重要作用。

简介：采用Hansch—Fujita的定量构效关系方法，以电性参数（Hammetσ）、疏水性参数（clogP）、立体效应参数（MR）、氢键受体和供体等物理化学参数作为变量，对苯甲醛衍生物、苯甲酸衍生物和苯甲醛缩氨基硫脲衍生物进行了构效关系研究。结果表明，苯甲酸衍生物和苯甲醛缩氨基硫脲衍生物的结构与活性的关系非常相似。在此三类化合物中，氢键受体、立体效应（MR）参数和疏水效应（clogP）参数是影响化合物抑制活性的最主要因子。

简介：摘要氧化应激(OS)是导致血管性认知障碍(VCI)的因素之一。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)产生的活性氧(ROS)是VCI重要的致病分子。VCI的危险因素如高血糖及缺血/再灌注等在上游增加NOX的活化；其他危险因素如高龄、高血压及卒中是NOX依赖ROS产生的下游损伤。VCI的成因包括与NOX相关的危险因素及NOX依赖的ROS导致的细胞损伤。研究表明，抑制NOX活性可减轻认知障碍、降低其发生的危险因素。本文对NOX在VCI中的作用及其机制的研究进展进行综述。